Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

У 35–50 % детей заболеванию острой пневмонии предшествует вирусная инфекция (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.), роль которой сводится к нарушению защитных механизмов дыхательных путей, снижению общего и местного иммунитета, что способствует развитию бактериальной флоры.

В настоящее время нередко встречаются пневмоцистные и микоплазменные пневмонии.

Патогенез. В возникновении заболевания пневмонией большую роль играет снижение иммунитета, предрасполагающим фактором является охлаждение. Инфекция попадает в организм чаще аэрогенно, затем распространяется бронхогенно. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие имеет место при септических пневмониях. В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые могут локализоваться или вокруг бронхиол (очаговая пневмония), или захватывать целые сегменты легких (сегментарная пневмония), или же распространяться на всю долю (долевая крупозная пневмония). Возникновение ателектаза обычно связано с выраженным воспалением ветвей проводящего бронха и развитием бронхообструкции.

В зоне воспаления легочной ткани под влиянием гипоксии и микробной флоры происходит снижение сурфактанта в альвеолах, которое ведет к снижению эластичности легочной ткани и способствует нарушению процессов вентиляции – перфузии.

При пневмониях всегда имеют место нарушения функций дыхания, развитие гипоксии и интоксикации, выраженность которых коррелирует с объемом поражения легких. Гипоксия и интоксикация влияют на функцию центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симптоматико-адреналовой системы, повышением синтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых являются вялость, адинамия, нарушения сна и др.

Гипоксемия способствует возникновению спазма сосудов малого круга кровообращения и развитию легочной гипертензии, что создает дополнительную нагрузку на правое сердце. При тяжелом течении пневмонии развивается энергодинамическая недостаточность сердца, наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики и развитием пареза кишечника.

В результате нарушения обменных процессов развивается метаболический ацидоз, который обычно компенсируется снижением PaCO2 вследствие гипервентиляции. Выраженный некомпенсированный ацидоз с ВЕ ниже – 5 наблюдается редко, поэтому в/в введение щелочных растворов для коррекции ацидоза желательно назначать только после определения КОС.

При тяжелом течении пневмонии развивается полигиповитаминоз С, группы В, Е, А, РР.

Нарушение иммунологической реактивности во многом определяется преморбидным фоном и возрастом детей. У детей первого года жизни снижена способность к синтезу иммуноглобулинов, поэтому в бронхиальном секрете у них нет повышения JgА в разгар пневмонии, как это имеет место у детей после года, у них также наблюдаются недостаточность Т-лимфоцитов и снижение гамма-глобулинов.

Классификация пневмоний, основанная на клиническом принципе, дает возможность правильно подойти к их диагностике и лечению (табл. 14).

Таблица 14

Классификация острых пневмоний у детей