Нестареющий мозг

Арисепт – это ингибитор холинэстеразы[2]: он не позволяет специфическому ферменту (холинэстеразе) разрушать ацетилхолин, тип химического соединения в головном мозге, являющийся нейромедиатором. Нейромедиаторы передают сигналы от одного нейрона к другому – именно так мы думаем, запоминаем, чувствуем и двигаемся, т. е., по сути, они составляют основу памяти и всей работы мозга. Смысл прост: при болезни Альцгеймера наблюдается снижение уровня ацетилхолина. Если подавить активность фермента, который расщепляет ацетилхолин (холинэстераза), тот останется в синапсах. Мозг продолжит разрушаться, но синапсы чуть дольше сохранят свою функциональность.

Эта теория работает, но лишь в определенных границах. Во-первых, блокируя расщепление ацетилхолина, мы не влияем на причину и ход развития болезни. Во-вторых, очень часто головной мозг реагирует на ингибирование холинэстеразы, синтезируя ее еще в большем количестве. Это, как вы, наверное, догадались, снижает эффективность препарата (и может вызвать проблемы в случае резкого прекращения их приема). В-третьих, как и все лекарства, ингибиторы холинэстеразы оказывают побочное действие, вызывая диарею, тошноту, рвоту, головную и суставную боль, снижение аппетита, брадикардию (снижение частоты сердечных сокращений) и др.

Что касается мемантина, то он также направлен на взаимодействие с химическими соединениями и молекулами головного мозга, которые не имеют практически никакого отношения к патофизиологии болезни Альцгеймера, и, подобно Арисепту, может лишь на время смягчить (или отсрочить) проявление неприятных симптомов. Обычно его прописывают пациентам на более позднем этапе развития заболевания и применяют в сочетании с ингибитором холинэстеразы. Мемантин тормозит передачу импульсов между нейронами с помощью нейромедиатора глутамата. Ингибирование трансмиссии приводит к сокращению так называемой эксайтотоксичности, где токсичность ассоциируется с нейронной активацией. Стоит отметить, что мемантин способен ингибировать и нейротрансмиссию, играющую ключевую роль в формировании памяти, и таким образом нарушить когнитивную функцию.

Болезнь Альцгеймера у каждого протекает по-своему. Лечить всех пациентов одинаковыми методами – то же самое, что врачевать все существующие инфекции одним антибиотиком.

К сожалению, ни ингибиторы холинэстеразы, ни мемантин не останавливают течение болезни Альцгеймера и не устраняют ее первопричины. По сути, они не лечат.

Все это звучит удручающее, но существует другая куда более серьезная проблема. Болезнь Альцгеймера – не единое заболевание. Симптомы убеждают нас в обратном, однако ученым удалось выделить три основных типа этого заболевания, о которых я расскажу подробнее в главе 6. Исследование различных биохимических профилей пациентов с болезнью Альцгеймера показало, что каждому типу (все они легко различимы) свойственны характерные биохимические процессы, требующие соответствующего подхода. Лечить их одинаковыми методами – то же самое, что врачевать все существующие инфекции одним антибиотиком.

По иронии судьбы болезнь Альцгеймера уже более тридцати лет уносит жизни величайших деятелей в области нейробиологии и медицины. (Я не беру в расчет семьдесят с лишним лет с момента первого описания заболевания и до появления амилоидной гипотезы. В этот период практически не проводилось исследований болезни Альцгеймера). Самые внимательные из вас, наверное, обратили внимание на то, что мы применяем неправильный подход. В частности, ученые никогда не пытались выявить причину заболевания, блокировав синтез амилоидов и, как следствие, полностью устранив наличие этих пептидов.

Если вы находитесь в группе повышенного риска развития болезни Альцгеймера из-за наличия определенных генов, если вам или кому-то из ваших близких уже был поставлен страшный диагноз, то невозможно не впасть в отчаяние.

Неудивительно, что болезнь Альцгеймера стала синонимом страха и ужаса. Синонимом безнадежности. И никто и ничто не спасет нас от этого зла.

Отныне все изменится.