Нестареющий мозг

Гиппокамп, который переводит наш опыт в долгосрочную память, сокращается в объеме, при этом большинство участков мозга остаются неизменными, по крайней мере, на ранней стадии заболевания. Теменная и височные доли, которые отвечают за умение говорить, считать, узнавать и писать, начинают потреблять меньше глюкозы, что служит признаком снижения активности. Подробные исследования пациентов, страдающих данной формой болезни Альцгеймера, показали наличие явных биохимических маркеров, для выявления которых используются лабораторные тесты.

1. Увеличение концентрации С-реактивного белка, который вырабатывается печенью в рамках воспалительного ответа на угрозы, подобные инфекциям.

2. Снижение соотношения альбумина (основного белка крови, который выполняет роль «мусорщика». Он удаляет нежелательные молекулы, например амилоид и токсины, делая кровь девственно чистой) и глобулина, всеобъемлющий термин для обозначения примерно шестидесяти белков крови, включая антитела. Снижение альбумин-глобулинового коэффициента происходит при наличии воспалений.

3. Увеличение уровня ИЛ-6 (интерлейкин-6), что также наблюдается при воспалении.

4. Увеличение уровня ФНО (фактор некроза опухоли), еще один белок, концентрация которого повышается в ответ на воспаление.

5. Сопутствующие отклонения обмена веществ и гормонального фона, например инсулинорезистентность.

Воспалительный тип болезни Альцгеймера лучше всего поддается лечению с помощью протокола ReCODE.

ТИП 2 атрофический (холодный). Данный тип болезни Альцгеймера чаще всего поражает носителей одной или двух копий ApoE4, однако его симптомы проявляются на десять лет позже, чем симптомы воспалительного типа. Подобно первому типу, он сопровождается утратой способности головного мозга формировать новую память. При этом пациент может говорить, писать и считать.

Признаков воспаления не наблюдается; в некоторых случаях маркеры его ниже нормы. Вместо этого наблюдается дефицит поддерживающих синапсы факторов.

1. Субоптимальный уровень гормонов, включая гормон щитовидной железы, адреналин, эстрогены, прогестерон, тестостерон и прегненолон.

2. Дефицит витамина D.

3. Инсулинорезистентность или слишком низкий уровень инсулина.

4. Высокий уровень гомоцистеина (хотя при первом типе БА уровень гомоцистеина также может быть повышен).

Данный тип болезни Альцгеймера поддается лечению хуже, чем воспалительный.

75-ЛЕТНЕМУ ВРАЧУ-ПСИХИАТРУ СТАЛО ОЧЕНЬ СЛОЖНО запоминать новую информацию. Ситуация усугублялось более двух лет, при этом женщина не испытывала никаких проблем с речью, решением математических задач и выполнением каждодневных действий. ПЭТ показала наличие типичных признаков болезни Альцгеймера. Объем гиппокампа находился на уровне 16-й процентили, а когнитивные способности (соответствующие ее возрасту) – на 9-й. Тест на ApoE4 – отрицательный (ApoE3/3). Анализ крови показал снижение уровня витамина D, прегненолона, прогестерона, эстрадиола, свободного Т3 (тиреоидный гормон) и витамина B₁₂, а также повышение концентрации гомоцистеина. Диагноз: УКН (англ. MCI) 2-го типа (умеренные когнитивные нарушения, состояние, предшествующее болезни Альцгеймера).

Женщина включилась в программу ReCODE и спустя двенадцать месяцев отметила значительные улучшения. Когнитивные способности поднялись с 9-й процентили до 97-й. А родные и близкие сказали, что ее память из «катастрофической» стала сначала «просто плохой», а потом «нормальной». Уровень витамина D, прегненолона, прогестерона, эстрадиола, сводного Т3, витамина В₁₂ и гомоцистеина также приблизился к оптимальной отметке.