Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода

Теперь попробуем ответить на вопрос, что это за специфический фактор, от которого зависят неспецифические клинические проявления чумы? Вновь обратимся к аналогиям. Лица, экспрессирующие ген главного комплекса гистосовместимости В8 (HLA — B8), переносили хантавирусную инфекцию тяжелее, чем экспрессирующие В27. У них болезнь проявлялась понижением кровяного давления, увеличением содержания креатинина в крови. Одновременно наблюдалось большее количество вируса в моче и крови. У лиц с HLA-B27 болезнь протекала в мягкой форме. Почти все больные с гаплотипом HLA-A1-B8-DR3, у которых прогрессивно развивались все те же симптомы шока (наблюдаемые и при чуме), экспрессировали вторую аллель фактора некроза опухолей (TNF2) (Wilson A. et al., 1997). От распространенной аллели ТNF1 аллель TNF2 отличает сильный транскрипционный активатор, способствующий увеличению экспрессии фактора некроза опухолей (TNF-a). Патологическим проявлением повышенной экспрессии ТNF-a становится более тяжелое течение малярии и хантавирусного синдрома. Причем при обеих болезнях наблюдаются «неспецифические симптомы»: нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии и быстро наступающая смерть. Малярия, как правило, приобретает церебральную форму (McNicholl J. et al., 1997).

Обращает на себя внимание клиника болезни и состояние трупов людей, умерших в разные эпидемии чумы. Например, тела людей, погибших в 1346–1351 гг., когда распространены были легочные формы чумы, наводили ужас на современников тем, что быстро чернели и выглядели как бы «обугленными» (отсюда название пандемии — «черная смерть»). Механизм последнего явления понятен, если допустить, что гибели людей предшествовало массивное развитие геморрагий (о легочной чуме ниже), однако такая неспецифическая реакция зависит от наличия в геноме человека вполне специфической аллели (TNF2).

Разумеется, невозможно указать все аллели генов людей, способствовавших глобальному распространению «черной смерти» в середине XIV столетия, и ею же элиминированных, их еще предстоит установить методами молекулярной диагностики, однако мы хотим обратить внимание исследователей на необходимость их поиска.

Многокомпонентный пандемический процесс. Мы уже подчеркивали выше, что экология возбудителя чумы носит крайне сложный характер, и для того, чтобы вспыхнула даже небольшая эпидемия чумы, требуется сочетание очень многих, обычно не встречающихся одновременно факторов. Однако, когда отдельные и разрозненные эпидемии чумы вдруг переходят в качественно иное явление, в пандемию, то сочетание таких факторов должно быть исключительно уникальным и многообразным.

Неизвестные игроки на пандемическом поле. Анализ пандемических процессов, предшествовавших и сопровождавш их пандемии чумы, свидетельствует о существовании двух типов феномена популяционного повышения восприимчивости населения к контагиозным болезням: с длительным инкубационным периодом (например, для проказы он составляет 3–7 лет, для туберкулеза — до трех месяцев); и относительно коротким инкубационным периодом (натуральная оспа — 8-14 суток). Причем процесс пандемической активации контагиозных болезней инерционен и специфичен. Неконтагиозная, бубонная форма чумы, появляется на этом фоне как востребованная случайность. Синхронность масштабного появления чумы, проказы и туберкулеза можно объяснить тем, что возбудители этих болезней являются природно-очаговыми сап-ронозами. По данным В.Ю. Литвина и др. (1996), возбудитель проказы, Mycobacterium lepreae, имеет природный резервуар в сфагнуме мха. Такие же наблюдения имеются и в отношении патогенных для человека микобактерий. Поданны м P.M. Ермаковой с соавт. (1995), они поддерживаются среди личинок кровососущих комаров. Можно предположить, что та же последовательность событий, которая приводит к колебательным процессам в экосистемах лепрозного и туберкулезного микробов, оказывает аналогичное действие и на экосистему «простейшие Y. pestis». Однако сапронозная теория не объясняет ни «востребованность» и крайне злокачественное течение этих болезней в отдельные исторические эпохи, ни их специфичность, т. е. предопределенность в смене патогенов в человеческом обществе в периоды усиления колебательных процессов в экосистемах сапронозов.