Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода

Роль одного из «факторов X» для пандемического распространения возбудителя туберкулеза играет сурфактантный белок A (SP-А), присутствующий в бронхо-альвеолярной жидкости ВИЧ-инфицированных людей. Он усиливает прикрепление М. tuberculosis к альвеолярным макрофагам (Downing J.P. et al., 1995), по этой причине пандемия туберкулеза, всегда считавшегося социальной болезнью, имеет крайне упорное течение в богатых странах с развитым здравоохранением. Но какое это имеет значение к злокачественному и упорному пандемическому распространению чумы Юстиниана или «черной смерти»? Опять вернемся к ВИЧ!

Не привлеки в начале 1970-х гт. ретровирусы внимание онкологов, современная инфицированность населения туберкулезом рассматривалась бы учеными как самостоятельное явление, правда, очень злокачественное. Наверное, в истории медицины современная пандемия туберкулеза заняла бы не меньшее место, чем чудовищные пандемии проказы XII–XIV столетий или сифилиса XV–XVI столетий.

Таким образом, многокомпонентные пандемические процессы, в основе которых лежит «фактор X», это то настоящее, на которое страшно обращать внимание. Между чумой и оспой в отношении взаимодействия их возбудителей с общими рецепторами на поверхности клеток-мишеней может оказаться больше сходства, чем между возбудителями токсоплазмоза, криптоспоридоза и норвежской чесотки, распространяющихся параллельно СПИДу. Не исключено, что «фактор X» сам может индуцировать образование рецепторов для вируса натуральной оспы и Y. pestis на поверхности клеток макроорганизма, критически важных для инициации инфекционного процесса.

СПИД— «фактор X» для «черной смерти»? Современные представления о кожных болезнях позволяют утверждать, что за больных проказой в Средние века могли приниматься также больные СПИДом с лимфомами, проявлениями кожного туберкулеза, с пневмоцистозом, с кандидозом и гистоплазмозом, т. е. болезнями, считающимися сегодня «СПИД-индикаторными».

В последнее время ученые находят многочисленные доказательства древнего «знакомства» человека со СПИДом. С самого начала пандемии в конце 1970 гг. их внимание обратила большая, чем у негроидов устойчивость людей белой расы к заражению ВИЧ. В основе этого явления лежит генетический дефект — особая мутация (ее назвали CCR5), приводящая к утрате части специфического белка с поверхности клеток иммунной системы человека-европеоида (Zimmerman P. et al., 1997). Не «найдя» его, вирус не может проникнуть в клетку примерно по тем же причинам, по каким мы не можем попасть домой, обнаружив, что дверной замок кто-то сменил. Поэтому у таких «людей-мутантов» развитие симптомов болезни наступает значительно позже, чем у людей с «нормальным» геном CCR5. Такая устойчивость к инфицированию ВИЧ, имеет весьма относительный характер и не может считаться основной причиной торможения пандемий СПИДа. Ее надо рассматривать только как «генетический шрам», оставшийся от прошлых контактов человечества с ВИЧ. Видимо, в природе существуют какие-то очень древние «терминаторы» пандемий СПИДа и подобных болезней. Ими могут быть те контагиозные инфекции, которые оставили после себя столь дурную славу в прошлом — натуральная оспа, распространяющаяся пандемически чума и туберкулез.

Однако то, что СПИД или какая-то СПИД-индикаторная инфекция были тем «фактором X», который специфически спровоцировал распространение «черной смерти», пока только осторожная гипотеза, подтверждение или опровержение которой возможно в рамках палео-вирусологических и палеобактериологических методов исследования.