Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

Действительно, если не причастен мифический Кыпчак, то тогда возникает ряд более сложных для ответа вопросов. Почему пандемия «черной смерти» за 5 лет поразила почти всю Европу, сегодня вообще не имеющую природных очагов чумы в понимании учения о природной очаговости чумы, разработанного Д. К. Заболотным (за исключением тех, которые иногда напоминают о себе на юге России)? Почему она поражала Европу в той же последовательности и по тем же территориям и за тот же период времени, что и чума Юстиниана? Как чума могла держаться там почти четыре столетия, а затем исчезнуть «без следа»? Каким образом ее очаги разгораются синхронно на весьма протяженных территориях Европы, например, эпидемии чумы в Москве и Лондоне в середине XVII столетия?

Для объяснения этих явлений мы выдвинули положение о возможности кратковременного поддержания возбудителя чумы во вторичных экосистемах, которые не являются обязательными для его поддержания в природе. Однако именно эта, необязательная фаза его жизненного цикла, проявляется эпизоотиями и эпидемиями. Механизм поддержания Y. pestis в таких экосистемах как раз и является объектом приложения учения о природной очаговости чумы, сформулированного Д.К. Заболотным и другими учеными в начале XX столетия, рассматривавших различные виды грызунов как основной резервуар Y. pestis. Поэтому наше положение не противоречит учению Д.К. Заболотного, а дополняет его в рамках представлений о природно-очаговых сапронозах. Также постулировано то, что после разрушения вторичных экосистем, вмещающих Y. pestis, в почве местностей, ранее охваченных эпизоотиями и эпидемиями чумы, этот микроорганизм продолжает поддерживаться неопределенно долго в некультивируемом состоянии, как истинный паразит одноклеточных организмов (реликтовые очаги чумы).

Психологический блок от образа хана Кыпчака не пускает отдельных исследователей к пониманию того, что такой сложный природный феномен, как «чума», далеко еще не изучен. Кратковременная активизация реликтовых очагов чумы в конце XIX и в начале XX столетия породила новую генерацию ее «победителей» и реанимировала раннесредневековые представления о распространении чумы кораблями. Но живя в «период упадка чумы», т. е., по сути, ее не наблюдая в тех масштабах, в которых она была известна ученым до середины XIX столетия, легче всего впасть в искушение исчерпывающе полного знания.

Мы надеемся, что даты вышеприведенных публикаций избавят нас от упреков в том, что мы «стучимся в открытую дверь» и что такая постановка этих вопросов всем абсолютно ясна. Тем же ученым, которые сегодня склоняются к мысли, что чума является природно-очаговым сапронозом, и которых не устраивают наши определения, приведенные во введении к этой книге, надо самим сделать шаг вперед в понимании того, что такое «природный очаг» и «природный резервуар» чумы вне учения о ее природной очаговости начала XX столетия. Сделав этот шаг, необходимо сделать и следующий — перестать рассматривать патогенез чумы с антропоцентрических позиций (т. е. привязывать действие так называемых факторов патогенности Y. pestis к организму млекопитающих — кстати, уже давно зашедшее в тупик направление исследований). Мы привели массу исторических свидетсльсп» о разном клиническом течении чумы в различные исторические эпохи (причем старались привести детальные описания). Исли эти различия можно объяснить исходя из биологии возбудителя чумы, то почему бы это не сделать? Например, почему бы не объяснить с этой точки зрения исключительно бубонный характер чумы Юстиниана (531–588) и преобладание вторично-легочных форм болезни во времена «черной смерти» (1346–1351)? А заодно объяснить исчезновение почти на три столетия из описаний чумных эпидемий, сделанных врачами, клиники легочной чумы. Мы же предлагаем сделать это исходя из знания тонких отличий геномов людей, ставших жертвами бубонных и легочных форм болезни.