Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами

Ей надо было возвращаться в Россию. Депутатские обязанности требовали присутствия Г.В. в Петербурге и в Москве. Мы устроили прощальный ужин. Это было в конце лета 1998 года. Вся наша компания сидела за столом. Закусывали. Выпивали. Ждали Старовойтову. Она ворвалась — шумная, напористая, неразгаданная, как сама Россия. Над пианино висел большой портрет Пушкина. Поэт подпирал голову ладонью правой руки. Старовойтова съязвила: «С кем это Пушкин по телефону говорит?» Перекликалось это с дерзкой независимостью Маяковского и его друзей футуристов, которые требовали «сбросить Пушкина с парохода современности». Для подкрепления позиции (выпив незамедлительно штрафную) принялась рассказывать потешную историю из дачного быта Бродского на Кейп Коде. Кажется, она подбивала Бродского пойти на рыбалку, а он артачился.

Возвращаясь в конце августа в Россию, Г.В. оставила нам свои телефоны/факсы в Санкт-Петербурге и Москве. В октябре она позвонила мне и сказала, что на конец декабря подготовила мой литературный вечер с непременным чтением отрывков из «Герберта и Нэлли» и последующего обсуждения. И вдруг — страшная весть: вечером 20 ноября 1998 года в Санкт-Петербурге Галина Васильевна Старовойтова была убита в подъезде собственного дома.

ГЛАВА 29 Усовершенствование антимеланомной вакцины

К 1994–1995 годам мое представление о новой (естественной) модели экспериментальной меланомы окончательно сформировалось. Модель эта потому и названа была естественной («натуральной»), как выражались во времена Ломоносова — Державина, что повторяла основные стадии течения клинической диссеминированной (метастазирующей) меланомы. Стадия I — рост первичной опухоли; стадия II — распространение клеток меланомы (метастазов) в регионарные лимфатические узлы, и стадия III — метастазирование клеток меланомы в отдаленные органы (в легкие, мозг, печень). Кроме того, нам впервые удалось обнаружить и описать другой путь распространения клеток меланомы: из первичной опухоли, развивающейся на коже хвоста зараженной мыши, в костный мозг, а оттуда — по кровеносным и лимфатическим сосудам в различные органы и ткани. Вакцина ФЕКА, приготовленная из меланомных белков, обработанных формалином, вызывала образование антител, которые в совокупности с лимфоцитами приводили к торможению роста экспериментальной меланомы. Антитела, Т-лимфоциты и лимфоциты-киллеры приводили к уничтожению значительного числа клеток меланомы, но не полному излечению от этой злокачественной опухоли и ее метастазов. Надо было найти пути для такого изменения генетической структуры клеток меланомы, чтобы они сами превратились в активную, но абсолютно безвредную живую вакцину. К этому времени (1991–1993) появились сообщения американских исследователей П. Голумбека, Дж. Драноффа и соавторов о том, что облученные (и потому лишенные способности вызывать развитие опухолей) клетки меланомы В16, которым были переданы гены контролирующие секрецию лимфокина GM — CSF (фактор, стимулирующий развитие колоний клеток крови), выполняют роль эффективной вакцины. Мне удалось получить от докторов Дж. Драноффа и Р. Муллигана (Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA) плазмиды (автономные участки ДНК, содержавшие гены, контролирующие продукцию GM — CSF и IL-2). Плазмиды эти я генетически передал (путем трансфекции) культуре клеток меланомы, которые после умеренной дозы облучения могли служить как безвредная вакцина, продолжающая выделять лимфокины в организме иммунизированных мышей. Эта вакцина в большей мере, чем ФЕКА вызывала иммунитет мышей к заражению меланомой. Особенно эффективными оказались живые генетически модифицированные вакцины в комбинации с лимфокинами GM — CSF и IL-2, которые мы вводили мышам подкожно. Таким образом, удалось показать возможность одновременного применения против экспериментальной меланомы живой генетически модифицированной вакцины и экзогенно (извне) вводимых лимфокинов.