Она смеётся, как мать. Могущество и причуды наследственности

После смерти Гелсингера клинические испытания генной терапии были приостановлены. Немногие продолжающие работать в этой области ученые отступили назад в поисках более безопасных вирусов. Через несколько лет начались новые клинические испытания, которые привели к заслуживающим внимания результатам. Филипп Лебульш из Университета Париж Декарт со своими коллегами занимался бета-талассемией – болезнью, с которой не справился Мартин Клайн 30 годами ранее[1087]. Французские ученые извлекли клетки костного мозга у пациента-мальчика, заразили их вирусом с геном hbb, а затем ввели эти клетки обратно в костный мозг ребенка. В 2010 г. исследователи отчитались, что клетки начали производить нормальный гемоглобин и мальчик более не нуждается в еженедельных переливаниях крови для поддержания его жизни.

Страдающие от других заболеваний – таких как, скажем, мышечная дистрофия и гемофилия – живут в надежде, что генная терапия поможет и им. Многие больные с ФКУ тоже видят настоящее лечение в этом методе, а не в мучениях со сложными диетами[1088].

В дебатах вокруг генной инженерии в 1980-х гг. почти все согласились с тем, что соматические клетки являются многообещающей мишенью – но зародышевые должны оставаться нетронутыми. «Вопрос о том, следует ли вносить глубокие изменения в ожидаемого или новорожденного ребенка, остается весьма сложным, – гласил вывод комиссии президента Картера в докладе 1982 г. – Если такие изменения передадутся по наследству, это потребует большой ответственности»[1089].

С данным решением согласилось – после рассмотрения этой проблемы – и Бюро оценки технологий. Даже чтобы просто исследовать сам этот метод, способный в перспективе изменить наследственность, оставалось слишком много как медицинских, так и этических неопределенностей. Бюро пришло к выводу, что по этой причине «вопрос о том, когда и как начинать зародышевую генную терапию, должен решаться в общественной дискуссии». В 1986 г. Консультативный комитет США по рекомбинантной ДНК, определяющий, на какие исследования в области генной инженерии будут выделены деньги, прекратил ее финансирование. Комитет категорически заявил, что в настоящее время «предложения по модификации зародышевой линии рассматриваться не будут»[1090].

Такая ситуация сохранялась на протяжении следующих трех десятилетий. Время от времени некоторые ученые пытались поколебать законодательные рамки, заявляя, что манипуляции с зародышевыми клетками – это благо для человечества, а не угроза. В 1997 г. Американская ассоциация содействия развитию науки снова рассмотрела этот вопрос на форуме, посвященном обсуждению вмешательства в зародышевую линию клеток[1091]. Собравшиеся ученые и философы признали, что исправление половых клеток может привести к положительным изменениям. Но они не были готовы полностью одобрить эту идею. Они предполагали, что генная инженерия «когда-нибудь позволит нам формировать наших детей и следующие поколения способами, ныне невозможными, что даст нам необыкновенный контроль над биологическими и поведенческими особенностями, которые делают нас людьми».

Однако то будущее, в которое пытались заглянуть собравшиеся на форуме, к 1997 г. уже наступило. Несколько врачей шагнули вперед и, не спросив ничьего разрешения, вмешались в человеческую наследственность так, как никто и представить себе не мог.

__________

В 1996 г. Морин Отт отправилась в Медицинский центр Сент-Барнабас, расположенный в городе Ливингстон штата Нью-Джерси, в надежде завести ребенка[1092]. Семь лет она безуспешно пыталась зачать с помощью ЭКО. Ее яйцеклетки казались здоровыми, но эмбрионы прекращали делиться, стоило врачам имплантировать их в матку. Женщине было уже 39 лет, и время, отведенное природой для рождения детей, истекало. Она поехала в Ливингстон, прослышав, что врачи центра нашли способ обновить яйцеклетки.

Исследовательскую группу Сент-Барнабаса возглавлял Жак Коэн, который провел несколько опытов на мышах с обнадеживающими результатами[1093]. В этих экспериментах ученые откачивали немного ооплазмы – желеобразного содержимого яйцеклетки – и вводили ее в другую, поврежденную яйцеклетку. Такая микроинъекция повышала шансы дефектной клетки развиться в нормальный мышиный эмбрион. Исследователи предположили, что так происходит, поскольку некие молекулы из донорской яйцеклетки исправляют какие-то неизвестные повреждения.