Основы физиологии высшей нервной деятельности

Теория гипнотоксинов. Всем известное освежающее действие сна наводило на мысль, что за это время организм освобождается от накопившихся при дневной деятельности токсических продуктов обмена веществ, которые и вызывают сонное торможение нервных клеток мозга. Доказательством такого представления о химической природе сна служили опыты, в которых сыворотка крови долго не спавшей собаки, введенная другой собаке, вызывала у нее сон (Р. Лежандр, А. Пьерон, 1910). Однако скоро выяснилось, что это неспецифическое действие белков любой сыворотки крови. Кроме того, теории гипнотоксинов противоречит тот факт, что сон можно превозмочь интересным занятием. Самое наглядное опровержение химической теории сна дало наблюдение за сросшимися близнецами: при общем кровообращении, т.е. в одной и той же химической среде одна голова может спать, в то время как другая — бодрствовать.

Вместе с тем недавно было показано участие гуморальных факторов в развитии сна. Из крови животного, заснувшего в результате раздражения гипногенных зон таламуса, был получен уже упоминавшийся выше пептид, введение которого вызывало сон. Такой пептид дельта-сна, извлеченный из экстракта ткани ствола мозга, оказался активнее, чем приготовленный из ткани коры.

Теория центров сна. Эта теория ведет начало от клинических наблюдений за больными энцефалитом, вызывающим летаргический сон. У этих больных оказывался воспаленным определенный участок ствола мозга, который стали рассматривать как центр сна (К. Экономо, 1930). Предположение, что сон вызывается возбуждением специальных центров мозгового ствола, получило поддержку в опытах с раздражением структуры промежуточного мозга, под действием которого кошка укладывалась в характерную позу сна и засыпала (В. Гесс, 1933). Однако дальнейшие исследования показали, что такой результат можно получить, раздражая в определенном режиме стимуляции различные структуры мозга, что противоречило представлению о нервном центре, который должен был иметь определенную локализацию. Кроме того, клинические наблюдения показали, что патология сна не связана с определенной локализацией поражения мозга. Вместе с тем вопрос о центрах сна представляет существенный интерес.

Теория условного торможения. При изучении условных рефлексов в школе И.П. Павлова было обнаружено, что выработка различных видов условного торможения может приводить ко сну. Это наблюдали при угашении условного рефлекса, выработке дифференцировок, запаздывания, условного тормоза. Аналогичные обстоятельства вызывают сонливость у человека. Отсюда был сделан вывод, что «внутреннее торможение условных рефлексов и сон — один и тот же процесс» (И.П. Павлов, 1922). Особенность сна состоит в том, что торможение разливается, охватывая основные механизмы высших отделов мозга. Такое представление о природе сна объясняло накопившиеся к тому времени факты, в том числе противоречащие теориям гипнотоксинов и центров сна.

Теория деафферентации сенсорных систем. Основанием для этой теории явились факты развития глубокого сна у животных с выключенными основными путями поступления информации в большие полушария (путем перерезки мозгового ствола на уровне, предшествующем среднему мозгу). В подкрепление этой теории приводят описание больного, сохранившего из всех органов чувств только один глаз и одно ухо (этот больной засыпал, как только их закрывали), и эксперименты с хирургическим выключением у собаки зрения, слуха и обоняния, в результате чего она почти все время спала. С позиций теории условного торможения эти случаи считают проявлением «пассивного сна» (И.П. Павлов, 1932).

Теории неспецифических регуляторов сна и бодрствования. Особую роль в неспецифической регуляции функционального состояния высших отделов мозга играет восходящая активирующая система ретикулярной формации среднего мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Ее раздражение вызывает «реакцию пробуждения», десинхронизирует электроэнцефалограмму, повышает возбудимость коры мозга. Снижение влияний ретикулярной формации на кору приводит к возникновению «сонных потенциалов» и развитию сна. Этим объясняется глубокий непробудный сон после перерезок мозгового ствола перед средним мозгом. Если перерезка была сделана позади среднего мозга, такой сон не наступает. Возможно что патологический сон при летаргическом энцефалите был также результатом поражения ретикулярных структур среднего мозга. Силу активирующего действия ретикулярной формации демонстрирует опыт, в котором ее электрическая стимуляция пробуждает котенка, находящегося после длительного лишения сна в состоянии полной прострации и отсутствия реакций даже на болевые раздражения.