Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Переводы
Нейропсихологические основы понимания аутизма [19] Роберт М. Джозеф
Введение
Современные диагностические критерии аутизма (АРА 1994; WHO 1994) отражают достижение значительного согласия в понимании этого сложного синдрома; тем не менее, они содержат в себе различные точки зрения на причины этого нарушения развития. Законченная объяснительная модель этого нарушения должна включать в себя, по крайней мере, четыре уровня анализа: 1) этиология; 2) мозговые структуры и процессы; 3) нейропсихология; 4) симптомы и поведенческие особенности (Pennington & Welsh 1995). Наиболее базальный – этиологический уровень имеет дело с генетическими факторами, а возможно и с факторами среды, которые вызывают аутизм. Анализ этиологических факторов позволяет приблизиться к пониманию мозговых процессов, лежащих в основе поведенческих особенностей и симптомов, которые и составляют аутизм. Нейропсихологический уровень объяснения исполняет роль посредника между объяснениями на уровне мозга и поведения. Обрисовывая связи между структурами мозга и психическими и поведенческими функциями, которые они опосредуют, он пытается связать эти два уровня анализа. Таким образом, нейропсихологическая модель в принципе способна дать единое объяснение для широкого спектра поведенческих реакций и симптомов, которые кажутся вполне самостоятельными и никак не связанными между собой.
Нейропсихологический уровень анализа и анализ мозговых процессов способны эффективно дополнять друг друга. Так, например, можно представить себе, что выяснение основного нарушения при аутизме поможет пролить свет на его мозговые механизмы (Frith, 1989; Ozonoff, 1997a). И наоборот, выяснение нормальных и патологических особенностей мозга аутистов может помочь создавать или опровергать гипотезы, описывающие аутизм с точки зрения нейропсихологии (Bailey и др., 1996; Pennington & Welsh, 1995). До сих пор, несмотря на то, что существует большое количество данных, касающихся мозговых основ аутизма (см. Bailey и др., 1996; Bauman & Kemper, 1994; Minshew 1996; Minshewn др., 1997b), нейробиологические и нейропсихологические исследования аутизма проводились независимо друг от друга, и их «вертикальная интеграция» (Robbins, 1997) остается делом будущих исследований.
Основным препятствием для такой «вертикальной интеграции» было явное несоответствие между множественными мозговыми дисфункциями, которые выявлялись на нейрональном уровне анализа аутизма, с одной стороны, и поиском парциальных и ограниченных психологических нарушений, который осуществлялся до настоящего времени, главным образом, в нейропсихологических исследованиях. На основании сравнительного обзора исследований аутизма, проведенных с помощью патологоанатомических и визуальных методов (например, компьютерная томография), Minshew и ее коллеги (Minshew, 1996; Minshew и др., 1997b) предположили, что в качестве мозговых основ аутизма могут выступать многократные и рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включающие прерванное развитие дендритных окончаний в структурах лимбической системы, снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры, а также признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры мозга. Данные о диффузных мозговых нарушениях при аутизме с трудом вписываются в нейропсихологическую парадигму, в рамках которой стараются выделить и отграничить «ослабленный» компонент из тех, что имеются в арсенале психики, с целью дать единое объяснение для различных поведенческих проявлений аутизма. Несмотря на это, данные, получаемые в нейробиологических исследованиях аутизма, могут способствовать переориентации исследований, направленных на поиск нейропсихологических признаков аутизма.
Этому же могут способствовать появившиеся в последнее время работы, в которых делается попытка переосмыслить объяснительные модели различных аномалий развития (Karmiloff-Smith, 1998; Pennington и др., 1997). Такие исследования могут помочь выявить связи нейрональных механизмов и поведения при сложных аномалиях развития.