В этом обзоре в центре внимания находятся три теории аутизма, каждая из которых определяет в качестве ключевого то или иное нейропсихологическое нарушение, которое призвано объяснить различные поведенческие нарушения при аутизме. Первая из них –
Гипотеза регуляторной дисфункции
Функция программирования и контроля (executive function) представляет собой многогранное и все еще весьма условное понятие, относящееся к тем «психическим операциям, которые дают возможность субъекту выйти за границы актуального содержания ситуации, с тем чтобы направлять свое поведение, руководствуясь образами будущих целей» (Hughes и др. 1994; см. также Dennis, 1991; Robbins, 1996; Shallice, 1988). Функция программирования и контроля включает разнообразные тесно связанные, но, в принципе, различные психические операции, такие как планирование, работа с информацией, хранящейся в кратковременной памяти, формирование ряда и переключение с одного ряда на другой, а также подавление определенных реакций. В то же время, эти функции рассматриваются как образующие единую высокоорганизованную систему, которая является универсальной (не имеет собственного продукта) и этим отличается от таких базовых функций, как ощущение, восприятие, память и язык (Реnnington & Ozonoff, 1996). Функция программирования и контроля тесно связана с «подвижностью мышления» и способностью решать нетипичные проблемные задачи, требующие гибкости мышления и продуцирования новых способов решения (например, Duncan, 1995). Хотя традиционно считалось, что функция программирования и контроля появляется в достаточно позднем возрасте (например, Golden, 1981), в настоящее время растет количество данных о развитии процессов программирования и контроля в течение раннего и дошкольного детства (например, Diamond & Doar, 1989; Diamond & Gilbert, 1989; GerstadtHflp., 1994; Hughes, 1998a, 1998b; Welsh и др., 1991).
Снижение функции программирования и контроля обычно связывают с поражением префронтальной коры (Bianchi, 1922; Luria, 1966; Milner&Petrides 1984), особенно дорсолатеральных отделов (Fuster 1997; Petrides 1996). Вместе с тем, исследователи предупреждают, что обнаружение нарушений программирования и контроля при аномалиях развития не должно приводить к предположению о том, что они вызваны поражением исключительно лобных долей, поскольку эти нарушения могут возникать из-за ослабления взаимодействия кортикальных (например, теменная, височная кора, поясная извилина) и субкортикальных (например, таламус, гипокамп, миндалина, полосатое тело) структур или из-за более рассеянного поражения мозга (Bennetto и др., 1996; Duncan, 1986; Pennington & Ozonoff, 1996; Robbins, 1996). Функция программирования и контроля, скорее всего, зависит от согласованной работы большого числа тесно связанных, но все-таки различных нейрональных структур, а не просто локализуется в префронтальной коре (Robbins 1996,1997). Принимая во внимания такое усложнение картины, исследователи, изучающие нарушения функции программирования и контроля при аутизме, сосредотачивают свое внимание преимущественно на нейропсихологическом анализе и анализе поведения, при этом они весьма мало касаются невропатологии, которая, собственно, и лежит в основе этих нарушений.