Особый ребенок. Исследования и опыт помощи. Вып. 5

О мозговых механизмах, которые могли бы лежать в основе центрального согласования, известно очень мало. Happe (1999a) провела параллель между ослаблением центрального согласования при аутизме и снижением способности к симультанной обработке как вербальной, так и наглядно-образной информации у больных с поражениями правого полушария (например, Benowitz и др., 1990). Однако та же Happe выражает сомнение относительно того, насколько оправданно объяснение выраженного нарушения единства процесса обработки информации при аутизме каким-то одним мозговым механизмом, как это предлагает гипотеза нарушения работы правого полушария. Вместо этого Happe предполагает, что нарушение согласования, которое охватывает все психические сферы, возникает в результате мозговых изменений, носящих более диффузный характер. Happe приводит недавно полученные данные об усиленном росте нервной ткани головного мозга при аутизме (например, Piven и др., 1995), что может отражать повреждение механизма программируемой гибели нервных клеток в процессе развития головного мозга у аутистов. Согласно Happe (см. также Cohen, 1994), на основании этих данных можно сделать интересное предположение, что неограниченный рост нейронов может способствовать развитию фрагментарной стратегии обработки информации и научению, основанному на конкретных примерах, в ущерб развитию более экономичной и эффективной симультанной стратегии, которая необходима, например, в большей степени для того, чтобы вычленить основной смысл в вербальном сообщении, нежели для того, чтобы провести детальный анализ слов или букв, из которых состоит это сообщение.

Итак, теория ослабления центрального согласования, наверное, является наиболее привлекательной с точки зрения возможности объяснить все необычные способности, а также грубые нарушения, присущие аутизму, с помощью предположения всего об одном когнитивном нарушении (Happe, 1999a; Shah & Frith, 1993). Тем не менее, как указывает Happe (1997), объяснение аутизма с помощью механизма центрального согласования остается достаточно расплывчатым. Например, нет никаких неврологических оснований для вывода о том, лежат ли в основе таких сложно организованных перцептивных процессов, как те, что задействованы в визуальных иллюзиях, те же мозговые механизмы, что задействованы и в процессах интерпретации вербальных сообщений. Хотя, как будет показано ниже, может оказаться не вполне корректным выдвигать гипотезы, относящиеся к работе мозга, развитие которого носит аномальный характер, на основании того, что известно о нормальной работе мозга. Как бы то ни было, пока нет никаких данных, указывающих на то, что зрительное восприятие, наглядно-образное мышление и переработка вербальной информации как-то связаны друг с другом, как это предполагается в теории слабости согласования, независимо от того, осуществляется ли это согласование в каком-то центре или оно носит характер общемозгового процесса. Таким образом, перед теорией слабости согласования при аутизме стоит задача выяснить, являются ли в действительности эти различные психические нарушения связанными между собой, и если да, то какова нейропсихологическая и нейроанатомическая природа этой связи.

Лимбическая гипотеза

То, что условно обозначается как лимбическая гипотеза, представляет собой не какую-то стройную психологическую теорию, а скорее собрание биологических, нейропсихологических и поведенческих данных, указывающих на связь между этой областью мозга и аутизмом. Лимбическая система образована базальными отделами лобной коры, а также медиальными отделами височной доли, включающими гиппокампальный и миндалевидный комплекс. Эта область мозга представляет особый интерес для исследователей, занимающихся аутизмом, поскольку она весьма тесно связана с социальными и эмоциональными функциями человека. (Brothers, 1990; Damasio, 1994; Dawson, 1996; Dawson и др., 1998; LeDoux, 1994). Кроме того, интерес к исследованию роли этой области мозга в возникновении аутизма обуславливается и данными о гистологических изменениях височной области у лиц с аутизмом (например, Bauman & Kemper 1985). В отличие от гипотезы регуляторной дисфункции и гипотезы слабости центрального согласования, которые разрабатывались, прежде всего, в рамках нейропсихологии, лимбическая гипотеза далека от того, чтобы определить мозговой механизм аутизма. Неспособность выделить нейропсихологические факторы, связывающие мозговые механизмы и поведение, и определяет слабость этой гипотезы.