Особый ребенок. Исследования и опыт помощи. Вып. 5

Boucher & Warrington (1976) были одними из первых исследователей, которые обратили внимание на дисфункцию медиальных отделов височных долей при аутизме и заявили, что аутизм может рассматриваться как «дезонтогенетическая форма амнестического синдрома». Они аргументировали свое утверждение результатами серии экспериментов, направленных на исследование мнестической сферы аутичных детей, в ходе которых они выявили снижение способности к отсроченному воспроизведению, а также трудности узнавания. Учитывая ранее полученные данные о том, что способность к непосредственному воспроизведению материала при аутизме остается сохранной (например Bartak и др., 1975), Boucher & Warrington (1976) предположили, что избирательное нарушение долговременной памяти было тем типом мнестических нарушений, который можно было наблюдать у взрослых с поражениями гипокампа.

Однако, некоторые последующие исследования, направленные на изучение мнестических функций при аутизме, не смогли подтвердить амнестическую теорию аутизма, предложенную Boucher и Warrington. Так, многие исследования (Bennetto и др., 1996; Minshew & Goldstein, 1993; Mishew и др., 1997а), посвященные изучению вербальной памяти при аутизме, не смогли выявить нарушения отсроченного воспроизведения серий слов и узнавания предъявлявшихся слов. В этих исследованиях были выявлены скорее не нарушения консолидации следов и хранения вербальной информации, которые можно было бы ожидать в случае амнезии, а трудности организации материала и особенности стратегий запоминания, которые более свойственны синдрому регуляторной дисфункции (Bennetto и др., 1996; Minshew & Goldstein, 1993). Сходные данные были получены при изучении отсроченного узнавания зрительного материала при аутизме (Ameli и др., 1988; Bennetto и др., 1996). Таким образом, связь между височной амнезией и аутизмом не была подтверждена экспериментально.

Несмотря на очень небольшое количество данных, подтверждающих гипотезу о том, что аутизм является проявлением височной амнезии, Bachevalier (1994) смогла достаточно убедительно смоделировать аутизм на обезьянах, у которых была удалена указанная область мозга. Вначале Bachevalier исследовала социально-эмоциональные функции макак-резусов, у которых вскоре после рождения была полностью удалена медиальная часть височной доли (включая гиппокамп, миндалевидный комплекс, энторинальную кору, периренальную кору и парагиппокампальную извилину). В сравнении с нормальными животными у оперированных наблюдались не только персевераторные моторные реакции, но и выраженные изменения социального поведения аутистического характера. В самом раннем возрасте эти изменения представляли собой пассивность и отсутствие инициативы в процессе взаимодействия с другими особями, которые в более позднем возрасте развивались в активное избегание социальных взаимодействий, ослабление глазного контакта, а также обеднение мимической и телесной экспрессии. Такое нарушение социального поведения резко усиливалось в первые месяцы жизни и сохранялось на протяжении взрослой жизни, что совпадает с развитием аномалии в случае аутизма у человека.

Пытаясь определить, поражение какой из структур играло ключевую роль в аутистических проявлениях, Bachevalier исследовала поведение макак, у которых был удален либо гиппокампальный, либо миндалевидный комплекс мозга. Макаки, у которых было поражение миндалевидного комплекса, демонстрировали изменения социально-эмоционального поведения, сходные с теми, что наблюдались у обезьян с полным удалением медиальных отделов височной доли, за исключением того, что эти нарушения носили не столь выраженный характер. В отличие от них, мартышки с поражением гиппокампального комплекса демонстрировали только кратковременные изменения социально-эмоционального поведения, которые полностью исчезали не позднее 6-месячного возраста. Таким образом, модель, предложенная Bachevalier, связывает аутизм преимущественно с поражениями миндалевидного комплекса мозга. В целом, данные, полученные Bachevalier, не противоречат результатам наблюдений, сделанных Bauman & Kemper (1985), которые выявляли у детей с тяжелыми проявлениями аутизма нарушения функций как миндалевидного, так и гиппокампального комплексов.