Другое исходное предположение, определяющее большинство нейропсихологических исследований, посвященных нарушениям развития, заключается в допущении того, что различные поведенческие проявления, характеризующие ту или иную аномалию развития, могут быть выведены из какого-то одного когнитивного нарушения (например Morton & Frith, 1995). То есть, несмотря на то, что нарушение мозговых процессов может непосредственно приводить к изменению поведения, считается более предпочтительным вводить промежуточный когнитивный или психологический уровень, что должно давать возможность единого объяснения основных симптомов, характеризующих данную аномалию. В качестве примеров можно взять нарушение «модели психического», центрального согласования или функции программирования и контроля, каждое из которых рассматривается как основное когнитивное нарушение, которое может объяснить симптомы, имеющие место в сфере социального поведения, в сфере коммуникативных способностей, а также стереотипность, характерную для поведения аутистов. Однако, как указывают большинство современных исследователей (Bailey и др., 1996; Minshew и др., 1997b; Pennington и др., 1997), единое объяснение различных поведенческих проявлений, если оно вообще возможно, может скорее базироваться на уровне биологических или генетических процессов. Чтобы проиллюстрировать эту перспективу, Pennington и др. (1997) рассматривают предположение о том, что снижение при аутизме функции дофаминергической системы может оказывать воздействие на три различные нейрональные системы – префронтальную кору, лимбическую кору и подкорковые ядра, что может приводить, соответственно, к нарушению оперативной памяти, аффективных реакций и регуляции моторики. Следовательно, снижение функции программирования и контроля [28] , социальная отчужденность и моторные стереотипы, которые одновременно присутствуют в случае аутизма, на уровне когнитивных процессов не будут иметь общей причины. Вместе с тем на уровне биологических процессов у них может быть единое объяснение (Pennington и др. 1997).
Переработка базовых нейропсихологических положений будет способствовать «вертикальной интеграции», т. е. объединению биологического, нейропсихологического и поведенческого уровней анализа аномалий развития. Помимо этого переоценка представлений 0 блоковой организации мозга может скорее привести к «горизонтальной интеграции», т. е. непротиворечивому истолкованию данных, касающихся аутизма, полученных внутри самой нейропсихологии, чем отстаивание предположения о том, что в основе всех проявлений аутизма лежит какое-то одно нарушение. Это направление исследований может оказаться особенно продуктивным в свете нейробиологических данных о том, что поражение мозга при аутизме скорее носит множественный диффузный, а не локальный характер (например, Minshew и др. 1997b). С этой точки зрения конкурирующие нейропсихологические теории аутизма можно рассматривать как взаимодополняющие. Так, например, ослабление связей между различными зонами коры, а также между корой и подкоркой может приводить к нарушению функционирования мозга как единого целого, что приводит к нарушению как функции программирования и контроля, так и к нарушению регуляции социально-аффективного поведения на основе подкорковых механизмов. В то же время тотальное изменение, связанное с нарушением механизма запрограммированной гибели нейронов и развития дендритных связей, может приводить к фрагментарности при обработке информации, научению, привязанному к строго определенной ситуации, а также трудностям при выделении общего смысла сообщения; все эти изменения хорошо описывает теория ослабления центрального согласования. Конечно, когда делается такой сильный акцент на общемозговых диффузных изменениях при аутизме, появляется опасность того, что проигнорированными окажутся проявления, специфичные именно для аутизма или какой-то другой аномалии развития. Однако перед исследователями, усилия которых направлены на изучение связи между основными поведенческими проявлениями аутизма и широким спектром мозговых и нейропсихологических нарушений, характеризующих аутизм, открывается перспектива понимания всей сложности и уникальности этого загадочного нарушения развития.
Литература
1.
2. American Psychiatric Association (АРА) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition. Washington, DC: American Psychiatric Association.
3.