Остеопороз. Лучшие методы лечения

А сейчас коротко повторим технологию реконструкции костной ткани. Разрушают кость остеокласты, делают они это по запросу организма, когда ему требуется дополнительное количество кальция. Остеокласты выделяют специальное вещество (кислоту), которое и растворяет старую кость. В результате такого растворения в кровь поступают многие минеральные вещества, в их числе и кальций.

Как вы понимаете, результатом такой работы является полость. Оставлять это так нельзя, и команда для ремонта поступает другим клеткам (думаю, что вы уже догадались каким) – остеобластам. Остеобласты сначала выстилают образовавшуюся полость коллагеном – вязким клейким веществом (как клеем покрывают), а потом оттягивают кальций и другие микроэлементы из крови, образуя на поверхности «клея» кристаллы. Все это постепенно отвердевает, превращаясь в кость. А остеобласты после такой работы перестают быть остеобластами, они теряют свою активность, замуровываются в кости и с этого момента называются зрелыми клетками – остеоцитами. Весь цикл реконструкции занимает от 3 до 6 месяцев, прямо скажем, происходит небыстро.

Если остеокласты по разным причинам активнее остеобластов, то рассасывание кости идет несравнимо быстрее, чем ее восстановление. Так и теряется костное вещество. Хотелось бы узнать, что же может изменить активность клеток в сторону разрушения кости. Это по сути и есть ответ на вопрос, по какой причине запускается этот никому не нужный механизм, для возникновения остеопороза. Давайте разбираться.

В процессах реконструкции костной ткани участвует много факторов. В первую очередь это эндокринная система. Гормон паращитовидных желез – паратиреоидный гормон усиливает разрушение кости, активизируя остеокласты. Гормон кальцитонин, который образуется в щитовидной железе и является противоположным по действию паратиреоидному, усиливает процессы образования кости, стимулируя активность остеобластов. Тироксин, гормон щитовидной железы, и кортизол, основной гормон надпочечников, усиливают процессы разрушения костной ткани. Определенную роль в кальциевом обмене и, следовательно, в развитии остеопороза играет витамин D, который участвует в регуляции всасывания кальция в кишечнике.

Какая же роль при этом отводится женским половым гормонам? А роль эта благородная – защитная, и реализуется она следующим образом.

1. Женские половые гормоны способны подавлять активность паратиреоидного гормона.

2. Эстрогены способны подавлять разрушительный эффект тироксина на костную ткань, усиливая синтез тироксинсвязывающего белка, т. е. женские половые гормоны действуют на тироксин опосредованно, через специальный белок, который способен связывать тироксин и делать его тем самым неактивным.

3. Остеобласты имеют рецепторы, чувствительные к эстрогену. Это означает, что женские половые гормоны имеют возможность прямо воздействовать на остеобласты, и остеобластов при этом становится больше.

4. Эстрогены усиливают возвращение кальция в костную ткань.

Наряду с мнением официальной медицины я с удовольствием предлагаю вам версию остеопороза целительницы из Новосибирска И. А. Васильевой.

Имеется связь между костью и железами внутренней секреции. Кость разрушается при ослаблении защитников, травмах, стрессе (высокий уровень кортизола и паратиреоидного гормона).

Основными причинами разрушения кости являются :

1) травмы черепа, таза и позвоночника;

2) посттравматический сколиоз позвоночника;

3) очаги остеопороза, возникшие вблизи места травмы;

4) Рост уровня паратиреоидного гормона также приводит к снижению ионов кальция и магния в сыворотке крови;

5,) нарушение питания шейных симпатических узлов, щитовидной и паращитовидной желез (из-за шейного сколиоза);

6) ослабление функции поджелудочной железы и падение уровня инсулина;

7) воспалительные очаги в области черепа;

8) венозный застой в венах кишечника (страдают кости таза у травмы), печени (страдает поясничный отдел позвоночника);

9) длительные патологические состояния с малым объемом циркулирующей крови.

Самый главный враг кости – это травма. Травма ухудшает кровоток самой кости: в кости и в прилегающих тканях возникают воспалительные очаги, а уже это нарушает работу системы управления и кровоснабжения организма в целом. Тогда кости не только не хватает крови, ей мешают близкие застои крови, и кость не получает того, что она должна получать. Тогда кость утрачивает функцию и изменяет свою структуру.

Суть в том, что именно пограничным тканям – кости и эпителию – достается основная масса травм (поломок). И именно костям и эпителию в большей степени, чем другим тканям, свойственна бессознательная регуляция. Эта реакция соединительной ткани представляет наибольшую опасность для организма.

Как же происходит сам процесс снижения минеральной плотности кости?

Кальций вымывается из кости в пространство, окружающее кость. Органы нуждающиеся в кальции, функциональные системы или очаги (псевдоорганы), и выделяют соответствующие ферменты. Минеральная плотность ткани кости снижена в костях на месте травм рядом с воспалительными очагами. Минеральная плотность снижена потому, что воспалительные очаги способствуют «вымыванию» кальция из кости. При этом отработанный кальций выбрасывается прямо в межклеточное вещество. Концентрация кальция в лимфе растет, формируются почечные и желчные камни, на костях зарастают канальцы и капилляры. Развиваются спондилоартроз (сужение межпозвоночных отверстий) и сдавление нервных корешков с последующим развитием нервных расстройств.

Скелет – это, кроме всего прочего, еще и депо кальция. Когда в организме все в порядке, кальций используется бережно. Но, оказывается, бывает и по-другому.