От мечты к открытию

На самом деле фактических свидетельств увеличенного потребления кортикоидов с последующей кортикоидной недостаточностью на стадии реакции тревоги не существует. На практике концентрация кортикоидов в крови значительно возрастает во время стресса. Несколько лет назад мы показали также, что даже у животных, которым вводились чрезмерно завышенные дозы различных кортикоидов, стресс все же мог стимулировать надпочечник. Эти результаты привели нас к выводу о том, что уровень кортикоидов в крови регулирует выделение АКТГ только на околофизиологических уровнях. Фактической предпосылкой нормальной реакции стресса является необходимость хотя бы частичного выключения этого механизма обратной связи. В противном случае не было бы характерного значительного увеличения выработки кортикоидов. Тем не менее психологический барьер, препятствующий рассмотрению альтернативных вариантов, был столь значителен, что теория "обратной связи" оставалась в ходу в течение ряда лет.

ОБОБЩАЮЩЕЕ НАЗВАНИЕ, ИЛИ ЛОВУШКА ЭКСТРАПОЛЯЦИИ.

Очевидно, что многие проблемы, которые мы до сих пор рассматривали под разными названиями, в определенной степени перекрывают друг друга. Впрочем, как я уже говорил, я описывал эти заблуждения не столько для того, чтобы дать их четкую классификацию, сколько для того, чтобы представить их в том виде, в каком они сами себя обычно проявляют. Избегать подобных ловушек будет значительно проще, если познакомиться с их способами маскировки.

К примеру, та заслуживающая особого внимания мыслительная ошибка, которую у себя в лаборатории мы называем "дутый авторитет обобщающего названия", до известной степени перекрывается ошибками "разветвляющихся" и "альтернативных путей". Мне все же кажется, что было бы неплохо специально ее рассмотреть и соотнести с тем, какое значение приобретает проблема обобщающих названий. Ибо не секрет, что слишком часто непосредственным источником ошибки фактически является сам используемый термин. Для иллюстрации используем следующую схему:

Рассматриваемая "мишень" (изображенная в виде столбчатой структуры в центре рисунка) обладает рядом общих характеристик. Это единственная причина, по которой мы может пользоваться единым обобщающим названием, скажем "Т-столбик", вместо того чтобы всякий раз перечислять все его части, от Т1 до Т8. Такие общие характеристики не обязательно обусловливаются анатомическим сходством частей, они могут иметь чисто функциональную основу (скажем, почти повсеместно встречающиеся клетки ретикулоэндотелиальной системы тем не менее реагируют как единое целое).

Подобные обобщающие названия удобны, но они могут и вводить в заблуждение. На примере нашей схематической модели предположим, что некий исследователь доказал путем наблюдения семи составляющих Т-столбик частей, что S стимулирует развитие Т-столбика при воздействии на части Т1 - Т7, а S1 препятствует такому развитию при воздействии на части Т2 - Т7. Предположим далее, что к тому времени, как он получил эти результаты, его запас стимулов S1 исчерпался. В подобном случае велико искушение заявить, что, конечно же, действия и S, и S1 на Т1 и Т8 также будут взаимно нейтрализовать друг друга. Дело в том, что мы привыкли думать об S как о единственном стимулирующем факторе (широкая общая часть стрелок на рисунке слева), а об S1--как о единственном препятствующем факторе, или ингибиторе (гребенчатая общая часть стрелок справа). На самом же деле, если рассмотреть схему более внимательно, то окажется, что как S, так и S1 действуют на Т1 стимулирующим образом, в то время как на Т8 S оказывает стимулирующее влияние, а S1 - вообще никакого. В данном случае использование трех обобщающих названий (и понятий), а именно: S как стимулятора, S1 как ингибитора и Т как "мишени", оправданно и удобно. Но при этом данные общие обозначения сами по себе становятся главной причиной того психологического барьера, который мешает видеть возможные исключения, имеющие место в отдельных точках (а именно в Т1 и Т8).