Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику

Под отеками, как уже указывалось прежде, подразумевают задержку воды и электролитов, что приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, в то время как объем крови и внутриклеточной жидкости остается относительно нормальным. Отечное набухание и накопление жидкости происходит главным образом в мягкой соединительной ткани и полостях организма; компактные и плотные ткани пропитываются жидкостью в относительно малой степени. При отеке количество межклеточной жидкости может быть удвоено против нормы (плевральная полость может содержать более 2 л воды, а в брюшной полости возможно накопление свыше 5 л).

Накопление серозной жидкости в полости брюшины именуется асцитом. Наиболее частой причиной такого нарушения являются:

● цирроз печени;

● заболевания сердца;

● заболевания почек;

● перитонит;

● внутрибрюшные опухоли;

● затруднения в кровотоке воротной и нижней полой вен.

Причинами отека мозга могут быть эклампсия, травма мозга, острое отравление алкоголем и уремия. Токсические вещества могут вызвать отек легких.

В образовании отеков участвуют многие физические и химические факторы. Одним из них является пониженное давление плазмы. Это происходит в результате потери альбуминов плазмы при нефрозе, нефрите и больших кровотечениях. К этому ведет также недостаточное потребление белка, наступающее в результате недоедания и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Недостаточный синтез белков плазмы, возникающий при анемиях, хронических инфекционных заболеваниях, болезнях печени, нефрите, также может быть причиной данного нарушения водного обмена.

Отеки, которыми сопровождаются заболевания почек, могут распространиться на весь организм, что определяется объемом внеклеточной жидкости. Скорость и размер потери белка с мочой определяют развивающийся дефицит белка и отек. Вторым условием появления отеков является повышенное давление крови в капиллярах, возникающее в результате врожденной недостаточности сердца, закупорки вен и расширения просвета кровеносных сосудов. В этих случаях большое количество жидкости проходит через стенки капилляров.

Отеки сердечного происхождения характеризуются подвижностью. В силу тяжести они медленно локализуются в нижних частях тела больного и при этом постепенно меняют свое положение. Расположение отеков в результате закупорки вен определяется местом нахождения тромба в сосудах.

Следующей причиной, ведущей к отекам, является повышенная проницаемость капилляров. Это происходит при остром гломерулонефрите, ангионевротическом отеке или врожденной недостаточности сердца, а также в результате ожога, инфекционных болезней, воспаления, отека легких. Отечность такого порядка может наблюдаться при нормальном количестве белка в крови, и развитие ее иногда протекает быстро.

Помимо изложенных причин, образование отеков может быть обусловлено уменьшением или закупоркой оттока лимфы. Это происходит при заболеваниях печени. В таких случаях отечная жидкость содержит много белка, поскольку ионы и вода легче всасываются обратно в кровь капилляров.

Нередко появление отека вызывается не одной, а несколькими причинами, поэтому и устранение отеков должно обеспечиваться также несколькими терапевтическими мерами.

Обильное потребление натрия и воды является одним из важных условий появления отеков у человека. Даже у здорового человека может накапливаться отечная жидкость при суточном потреблении 35–40 г хлористого натрия. Ограничение приема соли часто используют при контроле клинических случаев отека.

Обычно вода, натрий и хлор вместе задерживаются или же так же вместе выделяются. В случаях пневмонии происходит накапливание хлористого натрия с небольшой тенденцией к развитию общего отека; отложившаяся соль, однако, вскоре выделяется после кризиса. Физические упражнения и работа усиливают отеки, вызванные нефритом и заболеваниями сердца. Соли калия, поскольку они не депонируются в межклеточной жидкости, обладают диуретическим (мочегонным) действием.

Классификация отеков

Различают отеки сердечного и почечного происхождения, токсические и кахектические, механические, голодные, вазомоторные, анемические, аллергические, воспалительные и т. д. Однако следует отметить, что все подобного рода классификации не могут считаться таковыми по истинному механизму развития и являются, в основном и по сути, клиническими. Построенные на клинической симптоматике, они не дают представления о конкретных механизмах, которые в каждом отдельном случае приводят к развитию отека. Изучение этих механизмов пока дало нам лишь целый ряд противоречивых теорий, в то время как классификации клинические приносят вполне очевидную практическую пользу в плане выбора верной тактики лечения в том или ином случае.