Третья гипотеза – коэволюция. Речь в ней идет о том, что вирусы произошли из комплексов белков и нуклеиновых кислот в ту же эпоху, что и первая клеточная жизнь. Не забудем также и о вироидах, которые не являются вирусами, поскольку не имеют внешнюю белковую оболочку, капсид, и состоят только из кольцевой РНК, но при этом играют огромную роль в патогенезе растений, используя клетку-хозяина для репликации. Вироиды были открыты в 1971 году швейцарским фитопатологом Теодором Динером, изучавшим патогенез картофеля, или проще говоря, существенную деформацию клубня, который был замечен агрономами на полвека раньше – пораженное растение утрачивало обычную форму и становилось веретеновидным. Динер предположил, что картошка заболевает не от какого-то неизвестного вируса, а от агента нового вида, чьи размеры значительно меньше вирусных, и это оказалось правдой. Вироид, поразивший столь важный для человечества продукт, оказался на восемь порядков меньше стандартных размеров вируса. Позже, в середине 1970-х, микробиолог Вольфрам Зенгер и его коллеги провели углубленное изучение этого картофельного вироида и пришли к выводу, что причиной деформации формы клубней является конкретный патоген – одноцепочная, ковалентно замкнутая молекула РНК, имеющая плотную палочковидную структуру (подробности ее морфогенеза я опускаю[10]
). Иными словами, этот вироид прокрался в клетку картофельного клубня, запустил процесс РНК-сайленсинга в уже известной нам эукариотической клетке, когда вместо защиты последней от вирусов происходит блокировка определенных генов, невозможность их экспрессии, в результате чего клетка-хозяин заболевает.Уже в конце 1980-х Динер предположил, что вироиды являются древнейшими реликтами, они могли появиться на Земле еще до самих вирусов и представлять доклеточный РНКовый тип жизни. Через тридцать лет Динер вернулся и дополнил свою теорию новыми наблюдениями (кстати, сегодня ученому 99 лет и он еще вполне в форме), которые многими из его коллег принимаются, хотя и не без оговорки об альтернативных источниках происхождения органики.
Подытожим – у нас есть три главных гипотезы о том, как возникли вирусы:
Большинство вирусологов и биологов согласны с тем, что каждая из этих трех теорий объясняет какой-то важный аспект вирусного Dasein, как бы сказали старые немецкие авторы – Гегель или его нацистский комментатор, – но при всем том остается немало вопросов, и ни одну из этих теорий нельзя считать полной. Например, мы так и не знаем, почему микропаразитические организмы не являются вирусами? Каким образом вирусы, отпавшие от своих клеток, приобретают капсид? А если действительно имела место коэволюция, то почему вирусы не воспользовались древним естественным правом и не приобрели себе клетку, а предпочли вести зависимое существование? Очевидно, что с точки зрения оптимизации жизни и эволюционного процесса, если мы дарвинисты, постоянная жизнь при ком-то – не самый хороший вариант. А если мы, как Ньютон, верим в сверхразумного Демиурга, то тем более не понятно, зачем ему было создавать столь бессмысленных, всем досаждающих существ?
Снова возник запрещенный в строгой науке вопрос «зачем», но оставаясь в рамках метафизики, мы можем выдвигать гипотезы. Например, такую: вирусы оказались необходимыми для того, чтобы ввести все клеточные существа в режим постоянного выживания. Это нужно даже не столько ради какой-то высшей цели, которой у природы, если ей не приписывать божественного аспекта, может просто не быть, а для диверсификации самого процесса распространения жизни. Нет сомнений в том, что диверсифицированная система гораздо стабильнее и успешнее в плане адаптации к внешней среде. Вирусы в процессе своего развития выработали гиперадаптационные способности, благодаря которым они способны перестроить иммунитет – платформу, на которой строится вся коммуникация органических существ с внешней средой. Белок коронавируса, к примеру, снимает врожденную иммунную защиту своего хозяина, обезоруживая его таким образом перед средой.