Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

(1) Спонтанная регрессия необластом. Для этой детской злокачественной опухоли задокументировано наибольшее число случаев спонтанной регрессии, включая регрессии со стадий с метастазами в печень, кожу и костный мозг. Основными механизмами регрессии служат апоптоз и дифференцировка клеток и тканей, что противоречит положению ТСМ о необратимости мутаций в перерожденных клетках и необратимой потере чувствительности к нормальной межклеточной сигнализации, включая сигналы апоптоза. Предвосхищающее регресс необластомы восстановление нормальной тканевой архитектуры полностью соответствует ТПТО.

(2) Регресс гормоночувствительных опухолей (например, груди и простаты) под влиянием гормональной терапии или после удаления половых желез.

(3) В лабораторных опытах: возврат к доброкачественности клеток многих злокачественных опухолей после их переноса в ткань с устойчивой нормальной архитектурой. Например, в ставшем уже классическим эксперименте Беатрис Минц и Карла Ильмензее из филадельфийского Института раковых исследований Фокс Чейз клетки тератокарциномы при подкожном введении другим особям вызывают быстрое развитие злокачественной опухоли и гибель животного, но при введении в бластоцисту беременной мыши включаются в формирование нормального, здорового, хотя и генетически химерного плода (Beatrice Mintz and Karl Illmensee, 1975).

(4) Закрепление в восприимчивых тканях инородных тел из ряда химически инертных материалов (асбесты, пластики), не содержащих генотоксические вещества, очень часто ведет к развитию опухолей. Однако их нахождение в тканях всегда вызывает морфологически манифестируемое нарушение тканевой архитектуры.

(5) Ряд лабораторных экспериментов показывает, что злокачественное перерождение эпителиальных клеток вызывается нарушениями со стороны прилежащих к ним клеток стромы. В отдельных экспериментах было, в частности, продемонстрировано, что воздействие канцерогенных веществ на собственно эпителий не вызывало его опухолевого перерождения, но эпителиальный канцерогенез инициировался воздействием канцерогенов на прилежащую к эпителию строму.

Необходимо отметить, что понятие «нарушения тканевой архитектуры» в ТПТО не понимается в первую очередь как нарушения морфологии тканей, но подразумевает первичные дефекты коммуникаций и межклеточного взаимодействия, то есть информационные изменения, которые только затем могут проявляться и как изменения морфологии.