Патофизиология. Том 2

Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме.

Обнаруживается при персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха и др.), воспалительных заболеваниях

(неспецифический язвенный колит, спру, коллагенозах и др.), гемобластозах, раке

молочной железы и яичников, после спленэктомии и др.

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови,

характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего

количества лейкоцитов до 30-109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов),сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего

их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и

лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные

реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так

называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических

заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического

типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной

острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в

периферической

крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом

Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса,

цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

14.3.5. Лейкопении

Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109/л. Наиболее

часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов

(нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе,

пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является

причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеют существенное

диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение

лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного

мозга. Развитие их в основном связано:

1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток

при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза - потере

способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся

способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и

моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания

кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а

также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ

антител и аутореактивных Т-лимфоцитов;

2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии

токсических веществ и лекарственных препаратов;

3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, в том числе в случаях

выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов

(при аплазии тимуса), гипосекреции клетками ГИМ факторов роста (ГМ-КСФ, Г-КСФ, IL-3, М-КСФ и др.;

4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате замещения кроветворной ткани

костного мозга опухолевой (при лейкозах и карцинозах - метастазах рака в костный мозг), фиброзной, костной, жировой тканью.

Кроме того, формирование данного рода нейтропений может быть обусловлено

наследственным дефектом механизма обратной связи, контролирующего процесс

образования, созревания нейтрофилов в костном мозгу и их элиминацию на периферию.

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение

нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при

действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами