Патофизиология. Том 2

патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)

дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая

(кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в

настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких

секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и

критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две

формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие

горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого

типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в

шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых

пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и

загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во

вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение

парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс

оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение

кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается

содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием

цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для

артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за

компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации

оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и

кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в

дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за

накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием

гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения

артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в

замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание

кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления

СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии.

Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и

мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО2 в

крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина

вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно

затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию

тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной

недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение

кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за

недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие

понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода

через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не

вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на