Патофизиология. Том 2

уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении

боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2 в

артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние

гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая

сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс

оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание

восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны

или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях

кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1)

недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и

при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной

полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях

сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место

при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая

какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях

кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости

кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение

(рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть

нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента

утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и

кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока

способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс

диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом

случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных

отмечается акроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании

крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных

сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома.

В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться

повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от

капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном

отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого

следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости

крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая

анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не

способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах

анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.

При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не

отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с

гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде

гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой

понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает

сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен.

При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается

в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе

двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО

является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого