Патофизиология. Том 2

соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие

отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов

(столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы

калия и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы.

Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время

может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного

генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в

головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже

полную перерезку проводящих путей спинного мозга.

21.9.4. Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро

тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль.

Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения:

облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются

и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного

мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.

Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их

ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел

системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится

гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов

других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой

чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая

патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел

системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая

алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.

Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят

высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой

синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если

ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора

либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным

контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию

и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.

В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие

усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют

основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в

патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся

вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем,

психоэмоциональные расстройства и др.

Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей

активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности

активации генератора, с ко-

торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и

повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор

разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же

быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли

имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и

так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно

нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.

Таблица 21-1. Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол патологической алгической системы

Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения

Периферические

(поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные

отделы

участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов

спинальных ганглиев

Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных

Спинальный

ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинального мозга и в

уровень

ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро)

Супраспинальный Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и

уровень

орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры

21.9.5. Антиноцицептивная система

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную

систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований,