Патофизиология. Том 2

также и другие нейропептиды (нейротензин, холецистокинин, бомбезин, ангиотензин, вазопрессин и др.). Субстанция Р также может вызывать аналгезию и подавление даже

патологической боли при ее действии на антиноцицептивные структуры, например на

дорзальное ядро шва.

Из классических нейромедиаторов важную роль в осуществлении анальгетических

эффектов играют серотонин, норадреналин, допамин, ГАМК. Серотонин является

медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. Вместе с тем одна из

частей серотонинергической системы принимает участие в деятельности ноцицептивной

системы, она расширяет поля ноцицептивной чувствительности.

Норадреналин также является медиатором нисходящей антиноцицептивной системы, он

подавляет активность ноцицептив-

ных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Кроме того, норадреналин

подавляет болевые механизмы и на супраспинальном уровне. Его аналгезирующее действие

связано с активацией α-адренорецепторов, а также с вовлечением серотонинергической системы.

Поэтому активатор центральных α-адренорецепторов клофелин вызывает выраженный

анальгетический эффект.

ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на

спинальном уровне. Нарушение ГАМКергических тормозных процессов (например, путем

воздействия на задние рога столбнячного токсина, пенициллина и др.) вызывает

образование в них генератора и тяжелый болевой синдром спинального происхождения. В

среднем и продолговатом мозгу ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных

структур и ослаблять механизмы обезболивания на этом уровне.

21.9.7. Принципы лечения патологической боли

Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении

гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации

патологической алгической системы, лежащей в основе болевого синдрома.

Эта цель достигается сочетанием двух воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации нейронов, образования и деятельности

генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на

специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность

ноцицептивных нейронов, генераторов и разных ноцицептивных патологических систем

(патологической алгической системы).

Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора

может быть осуществлена с помощью антиконвульсантов (антиэпилептических средств).

Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата

карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других

болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют

некоторые болевые синдромы и другие антиконвульсанты.

Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов

имеет блокада поступления в них Са2+, которая осуществляется с помощью Са2+-

антагонистов.

Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных

уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение

комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья

патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной

системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на

психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты

патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе.

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология высшей нервной деятельности изучает механизмы возникновения и

развития отклонений от нормального функционирования высших функций мозга человека

и животных. Применительно к животным пользуются термином «экспериментальная

патофизиология высшей нервной деятельности», что подразумевает моделирование на

животных отдельных симптомов и синдромов патологии высших функций мозга человека

и их изучение объективными методами исследования, прежде всего методом условных

рефлексов. Теоретические положения патофизиологии высшей нервной деятельности

основываются на учении И.П. Павлова (рис. 22-1) об условных рефлексах.

Однако в настоящее время патофизиология высшей нервной деятель-

ности широко использует современные достижения нейрофизиологии и нейропатологии и

основывается на экспериментальных данных, установленных сочетанием метода

условных рефлексов с электрофизиологическими, морфологическими, биохимическими и

другими способами изучения высших отделов головного мозга.

Внешний патогенный агент достигает головного мозга разными путями, которые

существенно определяют как патогенез болезни, так и ее клинические проявления.

Поэтому необходимо во всех случаях нарушений высшей нервной деятельности

Рис. 22-1.

И.П. Павлов (1849- 1936), лауреат Нобелевской премии 1904 г.

выявить главный путь воздействия патогенного агента, начиная с первичного звена его