повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны
как «миндалевидный синдром»,
заключающийся в усилении голода и повышениисексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны
превращаются в ручных.
Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное
представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить
следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит
проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность;
разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем
существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния
на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только
индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов
эмоциональных реакций.
22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное
состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна
заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового
бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного
состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из
целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является
точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого
(парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в
медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.
Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга
проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах
неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна.
Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение
продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса
вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования.
22.8. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до
формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение
которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют
сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными
внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными,
электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и
нейрохимическими изменениями в ЦНС.
Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются
одновременно, перед врачом стоит важнейшая
задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения:
нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга
ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно
устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все
сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей
нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах
патологии - предпатологии, т.е. до того, как патологические реакции приобретают
устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.
Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в
центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и
развитию патологической системы. Эти защитные процессы формируются с участием
определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная
функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным
агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической системы.
22.9. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС
22.9.1. Определение и классификация
Термин «стресс» (от англ.
состояния напряжения (см. раздел 4.1).
Термин «психогенный стресс»
используется для обозначения формы стресса, первичновозникающей под влиянием психических факторов, т.е. необычных (сверхсильных)
раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга.
Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с существенным