Вообще для повышения концентрации ангиотензина II в крови необходимо предварительное повышение секреции ренина почками. А это возможно только при снижении давления крови в их приносящих артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови. Это приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина II в крови. Таким образом,
По прессорному действию на сосуды в экспериментальных условиях ангиотензин II в 50 раз превосходит главный регулятор тонуса сосудов норадреналин. Такая мощная «тонизирующая сосуды дубинка» могла бы наделать очень много бед в живом организме. Но эволюция оградила организм человека от таких бед: на пути превращения ангиотензиногена в ангиотензин II природа поставила фактически двойной заслон в виде ферментов ренина и пептидазы. Особенно тщательно контролируется концентрация ангиотензина II в крови жесткой отрицательной обратной связью концентрации ренина с артериальным давлением.
Итак, ренин-ангиотензиновая система прямо не направлена на повышение даже минимального АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Она не может сама повышать даже минимальное АД. Но практически во всех случаях гипертонической болезни именно ренин-ангиотензиновая система все-таки определенное участие принимает! Этому сложнейшему явлению правильного объяснения не нашли все без исключения исследователи. Дело в том, что самым запутывающим исследователей фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников. Теоретически должно быть как раз наоборот: повышенное АД должно приводить к снижению концентрации ренина и ангиотензина II в крови. Этот совершенно головоломный вопрос мы исследуем в отдельной главе.
Стопроцентное непонимание физиологами и кардиологами существа процессов, которые каким-то, на первый взгляд, неестественным образом приводят к повышению в крови уровня ренина и ангиотензина II при гипертонической болезни, могло сопровождаться некорректными и примитивными действиями. Так и случилось. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства. Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.
Каков же механизм действия этих антиангиотензиновых лекарственных средств? Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи — искусственное мочегонное действие в ущерб естественным процессам в организме. Ущерб таков, что часто требует очень дорогостоящего хирургического вмешательства для восстановления функционирования почек.
Необходимо хорошенько запомнить, что действие
Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши. Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.