Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренин-ангиотензиновой системы. И вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона (замедляет выделение почками воды и натрия) и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления. Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя прессорной, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия. Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреин-кининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».

Такое заявление академика И. К. Шхвацабая говорит о том, что, признав несуществующий прессорный характер ренин-ангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы. В конце концов, все свои усилия И. К. Шхвацабая направил на оправдание «на западный манер» мочегонного вмешательства в работу почек и нарушение их нормального функционирования при гипертензии.

Мы уже показали в этой главе на примере ангиотензина II, что самое активное участие в сохранении в организме необходимых ему количеств воды и натрия и освобождении организма от их излишков не дает оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».

Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме именно такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вазопрессин не предназначен для повышения артериального давления крови. Несмотря на неоправданное «прессорное» название этого гормона.

Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Но они не могут прямым путем определять повышение пульсового давления крови и развитие гипертонической болезни. Более того, по сути своей ангиотензин II и вазопрессин прямым путем обязаны действовать на понижение повышенного минимального артериального давления крови.

Мы пришли к ошеломляющему, сенсационному, с точки зрения современной кардиологии, выводу: действие химических веществ крови прямо не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.

Уважаемый читатель, в следующей главе нам предстоит исследование парадоксального явления: каким образом не нацеленная на прямое повышение артериального давления система ангиотензин II + ренин все-таки принимает запутавшее всех исследователей участие в течении гипертонической болезни, и каково, наконец, это участие злополучной системы в развитии гипертензии.

Глава 13. Мы открываем секреты ангиотензина II. Лекарственная борьба с ним опасна!

Предыдущая глава привела нас к не имеющей теоретического объяснения парадоксальной картине. При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать в почках. Это в них при повышенном кровяном давлении в сосудах гипертоников происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления крови в приносящих артериолах почек. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Итак, искать истину необходимо не просто в почках, а в их приносящих артериолах. Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения! Но какая?

А. В. Логинов (1983):