Почему я отвлекаюсь. Как распознать синдром дефицита внимания у взрослых и детей и что с ним делать

Клиницистам, работающим с синдромом дефицита внимания, родителям больных этим синдромом детей и взрослым пациентам известно, как раздражает неспособность пользоваться накопленным опытом, сосредоточиваться на последствиях и вообще решать проблемы посредством заданий, ориентироваться в социальных ситуациях и идти по жизни, опираясь на то, что уже знаешь. Если за рабочую память отвечают фронтальные области головного мозга и эти области у людей с СДВ недостаточно активны, можно ли сделать вывод, что у таких пациентов нарушена рабочая память? Вероятно, можно, но не окончательно. Когда наши методы исследований и измерений станут лучше, это можно будет проверить.

* * *

Все вышеперечисленное не объясняет, почему синдром дефицита внимания возникает в семьях и передается из поколения в поколение. Большинство исследований семейного риска СДВ были эпидемиологическими и рассматривали либо заболеваемость у родителей, потомства, братьев и сестер, либо у разнояйцевых и однояйцевых близнецов. Работа Джозефа Бидермана с соавторами показала, что до 30 % родителей больных СДВ детей сами больны этим синдромом. Другие ученые обнаружили схожую заболеваемость у родителей. Исследования также указывают, что родственники детей, больных СДВ, имеют больший риск заболеть этим синдромом, чем родственники детей в контрольной группе. На сегодня не удалось определить статистической вероятности передачи СДВ от родителей к детям. Имеющиеся данные и научная интуиция подсказывают, что наличие СДВ, несомненно, повышает вероятность заболевания у одного из детей, однако выразить эту вероятность количественно пока не получается.

Исследования последовательно показывают более высокую заболеваемость СДВ у однояйцевых близнецов по сравнению с разнояйцевыми. О чем это свидетельствует? Разнояйцевые близнецы генетически связаны так же, как братья и сестры: разница лишь в том, что первые девять месяцев развития они росли в одинаковой среде. С другой стороны, однояйцевых близнецов объединяет не только одинаковая пренатальная и постнатальная среда, но и идентичный генетический материал. Более высокая распространенность СДВ у людей с одинаковым генетическим «чертежом» означает, что геном человека должен влиять на проявление этого заболевания. Крупное исследование (127 пар однояйцевых близнецов и 111 пар разнояйцевых) недавно показало, что у 51 % однояйцевых пар оба близнеца имели СДВ, в то время как в разнояйцевой группе этот показатель составил только 33 %.

Можно задуматься, почему у однояйцевых близнецов не наблюдается стопроцентного соответствия. Ответа на этот вопрос, наверное, не знает никто. Большинство исследований генетически обусловленных расстройств (включая шизофрению), проведенных на однояйцевых близнецах, показывают примерно 50 %-ный уровень совпадения. Работы по СДВ вписываются в эту схему, что вполне можно считать доказательством генетической предрасположенности к этой болезни.

В будущем могут быть получены более серьезные доказательства генетической подоплеки синдрома дефицита внимания. Как мы видели на примере всего исследования нейробиологии СДВ, научный поиск обычно проходит путь от предположений к проверяемым гипотезам и открытиям. Работа Бидермана и других ученых подтверждает, что гены как-то влияют на это заболевание. Но как именно? Одну из первых улик, возможно, дает неоднозначное исследование 1991 года, опубликованное в Journal of the American Medical Association американской командой под руководством Дэвида и Бренды Камингс и посвященное роли определенных дофаминовых рецепторов в нейропсихиатрических заболеваниях. Так называемый D2-рецептор кодируется геном, который оказался причастен к раннему проявлению наследственного алкоголизма. Ученые предположили, что тот же ген может быть связан с целым рядом других психиатрических расстройств.

В ходе исследования изучили выборку из более чем трех сотен человек. Оказалось, что у пациентов с синдромом Туретта, СДВ, аутизмом и алкоголизмом этот ген встречается чаще, чем у людей без этих заболеваний. Авторы статьи не утверждают, что этот ген оказывается первопричиной вышеперечисленных болезней, но полагают, что он играет модифицирующую роль и усугубляет некоторые нейропсихиатрические заболевания, если они уже имеются из-за какого-то неизвестного, первичного гена. Команда Камингс пришла к заключению, что их исследование подтверждает генетическую природу СДВ. Хотя некоторые исследователи не согласны с их результатами по различным техническим причинам, сама работа может говорить о том, что мы выходим на следующий уровень понимания генетической основы СДВ благодаря его связи с другими видами нарушений. Например, если базовый ген управляет некой структурой мозга, другие модифицирующие гены могут порождать разнообразные синдромы, создавая различные вариации этой структуры.