Испытания на животных, даже на макаках, слабо переносимы на другой «более долгоживущий вид человека современного», кроме того, интерпретация авторами полученных результатов не всегда однозначна, как неоднозначен и сам дизайн исследований.
Нужны длительные исследования на здоровых людях, а это речь идет о десятках лет, больших выборках, притом что будут такие же объемные контрольные группы, при этом группы должны быть стандартизированы по уровню питания, активности, социальной обеспеченности, вредным привычкам и даже использованию прочих лекарственных средств. Использование же в качестве доказательств проведенных работ на моделях, от дрожжей до крыс, показывает, что результаты тут часто зависят от дизайна исследования, убеждений самих авторов работы и зачастую просто неповторяемы.
Где же все геропротекторы, о которых говорили 30–35 лет назад: оливомицин, эпигид (2-этил-6-метил-3-оксипиридин), этоксихин, диметиламиноэтил-п-хлорфеноксиацетат, ЭДТА… практически все они увеличивали на 20–30 % ПЖ мышей и дрозофил. Если бы был показан эффект на человеке, это было бы просто замечательно, но тем не менее сегодня эти препараты и вещества даже не обсуждаются. Из «старых» геропротекторов двадцати-тридцатилетней давности на сегодня можно вспомнить лишь цетрофеноксин и препараты L-ДОФА.
Препараты, показавшие рост ПЖ модельных животных, до сих пор не показали роста ПЖ человека.
Мое личное мнение – все более сложно, чем нас хотят уверить.
Эти препараты не дадут роста ПЖ человека, у которого все более сложно.
Метформин – это геропротектор
Наиболее часто в современном медиапространстве в качестве геропротектора рекомендуют готовое лекарственное средство на основе метформина гидрохлорида. На мой взгляд, это не только преждевременно, но клинически необоснованно для здоровых людей любого возраста. В ряде случаев прием препарата даже может нанести вред здоровому человеку.
Противопоказаний, вынесенных самим производителем в аннотации, которые лежат в каждой коробочке данного лекарства, довольно много. Это повышенная чувствительность, заболевания почек или ренальная недостаточность, выраженные нарушения печени, сердечная и дыхательная недостаточность, острая фаза инфаркта миокарда, инфекционные заболевания, обширные операции и травмы, хронический алкоголизм, острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз с комой или без нее, проведение исследований с применением радиоактивных изотопов йода, беременность, кормление грудью. Ограничением к применению является детский возраст. На что не указывают дающие рекомендации по применению метформина – ограничением является и сам пожилой возраст, что само по себе нелогично для геропротектора. Это говорит о том, что на данной возрастной группе как минимум не было клинических исследований применения препарата по теме «метформин удлиняет продолжительность жизни человека», т. е. в сфере геропротекции.
Хочется отметить, что за 60 лет использования метформина, если бы такие данные о продлении жизни человека были, врачи бы это знали в первую очередь. Очевидно, здесь очень важна точность формулировок. Например, в самой последней работе, обзорного характера метаанализе, указывается, что больные «на метформине имеют меньше раковых заболеваний и ССЗ по сравнению с прочими больными с диабетом, и метформин, по-видимому, удлиняет ПЖ независимо от влияния на диабет». При этом авторы анализа просмотрели 260 полных текстов и отобрали 53 работы по ряду критериев, что, на мой взгляд, говорит о возможности субъективного подхода и, как следствие, о методологической возможной проблеме данного метаанализа.
Кроме противопоказаний и ограничений, которые подробно описаны в аннотации, в научной литературе указана возможная связь нейродегенеративных заболеваний и приема метформина у пожилых людей. В данном случае речь идет о болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Также прием данного препарата без назначения эндокринолога может привести к гипогликемии у здоровых пожилых людей, особенно физически активных, которых становится довольно много в нашей популяции. Гипогликемия также, в свою очередь, может приводить к подвижности атеросклеротических бляшек, что, в свою очередь, может привести к неблагоприятным последствиям в виде инфарктов различной локализации вследствие развития циркуляционной гипоксии и даже смерти.