Почему тело дает сбой. Как ежедневные привычки могут незаметно нас убивать

Тем временем в Сиэтле рудиментарная карикатура на коронарную артерию в виде металлической кухонной трубы, забитой холестерином и подверженной ржавчине и засорам, уже была поставлена под сомнение. В августе 1976 года патологоанатом Рассел Росс и его коллега Джон Гломсет из Вашингтонского университета в Сиэтле опубликовали в престижном журнале «Медицинский журнал Новой Англии» статью, призывающую ученых не ограничиваться липидами и рассмотреть роль стенки артерии в развитии атеросклероза. Росс выдвинул гипотезу «ответа на травму».

Рассел Росс предположил, что атеросклероз начинается с повреждения простых эндотелиальных клеток, выстилающих в один слой стенки коронарных артерий – сосудов, снабжающих кровью саму сердечную мышцу.

Первоначальное повреждение может быть вызвано избытком холестерина в крови, однако также может быть спровоцировано и избыточной нагрузкой на стенки сосудов, например при повышенном кровяном давлении, или гипертонии. Это повреждение приводит к аномальному росту расположенных под эндотелием клеток гладкомышечной и других тканей, сравнимому с развитием доброкачественной опухоли, что, в свою очередь, влечет еще большее накопление холестерина в этой области, так как организм будет пытаться залечить рану.

Росс призвал к более тщательному изучению механизмов, связывающих различные факторы риска – включая повышенный уровень холестерина, гипертонию, диабет, курение и даже генетические факторы – с болезнями сердца, в особенности на клеточном и молекулярном уровне. Он задался вопросом: можно ли объяснить все негативные последствия повреждением эндотелиальных клеток? Гипотеза Росса указала на существующие пробелы в знаниях и обозначила направления для будущих исследований. Между тем воспаление в статье не упоминалось, и очевидный вопрос, который должен был последовать, еще не был задан: провоцирует ли повреждение артериальной стенки развитие воспалительного процесса?

В свой последний год ординатуры Либби понимал, что мог бы и дальше успешно заниматься написанием статей об инфарктах миокарда, обосновавшись в Гарварде. Однако ученого влекло в сторону от проторенных путей, ведь он вырос в Беркли, штат Калифорния, погруженный в студенческий активизм 1960-х годов. У него было предчувствие, что понимание биологии артериальной стенки позволит раскрыть больше тайн, однако для этого нужно было сделать трудный шаг – оставить своего наставника Браунвальда.

Либби подумывал над тем, чтобы перевестись в лабораторию Рассела Росса в Сиэтле, однако у его жены вся жизнь была завязана в Бостоне, так что он решил найти иной путь. В июне 1976 года он вошел в кабинет Браунвальда и просто сказал: «Я хочу изучать кое-что другое», – и описал ему свои идеи. Браунвальд в недоумении несколько мгновений смотрел на Либби, после чего взял в руки телефонную трубку и стал обзванивать своих знакомых, рассказывая им о молодом талантливом враче, желающем получить фундаментальную научную подготовку в зарождающейся области сосудистой биологии.

Вскоре Либби погрузился в исследования в области иммунологии параллельно со своей подготовкой в кардиологии, следуя инстинктивной искре, живя «азартом погони», как когда-то выразился Браунвальд. Эти две области – кардиология и иммунология – были совершенно между собой не связаны, однако интеллекту Либби были не чужды подобные неожиданные сочетания. Во время учебы в Беркли Либби с энтузиазмом изучал и биохимию, и французскую литературу. Его интересы были самыми разнообразными – от размышлений о Бахе как о медицинском целителе до поглощения исторических романов.

Либби впервые столкнулся с учением Рудольфа Вирхова на занятиях по биологии в Беркли, когда изучал популярное понятие Omnis cellula e cellula – «Все клетки возникают только из ранее существовавших клеток». Теперь он увлеченно листал малоизвестные работы, написанные Вирховым о роли воспаления в атеросклерозе. Еще в 1858 году Вирхов выдвинул гипотезу о том, что воспаление играет ключевую роль в развитии болезней сердца, описав состояние раздражения, предшествующее жировой метаморфозе, соответствующей стадии отека и увеличения, наблюдаемой в воспаленных областях. «Поэтому я без колебаний встал на сторону старой точки зрения в этом вопросе и признал воспаление внутренней оболочки артерий отправной точкой так называемой атероматозной дегенерации», – говорил ученый на одной из своих лекций.