Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса

СПИД — заболевание, вызванное серьезным расстройством иммунитета, а сильные стрессоры подавляют иммунную систему. Может ли стресс увеличивать вероятность того, что человек с ВИЧ-положительной реакцией заболеет СПИДом? И если СПИД возник, может ли стресс усугублять это заболевание?

Эти вопросы звучат с тех пор, как началась эпидемия СПИДа. С момента выхода в свет последнего издания этой книги тройная комбинированная антиретровирусная терапия превратила СПИД из смертельного заболевания в контролируемое хроническое состояние, и эти вопросы стали еще более актуальными220.

Есть несколько достоверных косвенных свидетельств, позволяющих утверждать, что стресс может влиять на течение СПИДа. Предположим, вы вырастили человеческие лимфоциты в чашке Петри и подвергли их воздействию вируса ВИЧ. Если эти клетки также подвергнуть воздействию глюкокортикоидов, растет вероятность того, что они будут заражены вирусом. Кроме того, норадреналин может способствовать вторжению вируса в лимфоцит, а если вирус уже внутри, ускорять процесс его деления. Этот феномен также подтверждает обсуждавшееся выше исследование, проведенное на приматах. Оно показало, что шаги 1–4 могут относиться и к ВИЧ. Обезьян заражали ВИО, обезьяньей версией ВИЧ. Затем авторы показали, что у обезьян, находившихся в большей социальной изоляции (шаг 1), отмечались более высокий уровень глюкокортикоидов (шаг 2), меньше антител против вируса (шаг 3) и более высокая смертность (шаг 4). А что можно сказать о людях?

Для начала, при том же количестве частиц ВИЧ в организме, более быстрое течение болезни и более высокая смертность в среднем отмечаются среди тех, у кого наблюдаются любые из следующих особенностей: а) копинг-стратегии основаны на отрицании; б) минимальная социальная поддержка; в) черты характера, которые не поощряются обществом; г) большое количество стрессоров, особенно потеря близких людей. Все это оказывает не очень сильное влияние, но данные различных исследований в этой сфере подтверждают друг друга. Так что шаг 1 кажется вполне вероятным.

Отмечается ли у этих людей также сверхактивная реакция на стресс (шаг 2)? При ВИЧ уровень глюкокортикоидов не является надежным прогнозирующим фактором. Но если люди с более высоким риском, проявляющие черты характера, не одобряемые обществом, активизируют симпатическую нервную систему, то степень ее активности — еще более надежный прогностический фактор ухудшения состояния, чем характер. Это, по-видимому, приводит нас к шагу 2.

Можно ли сказать, что стресс, не одобряемые черты характера, отрицание или недостаток социальной поддержки предсказывают не только более высокую смертность (шаг 4), но и более быстрое ухудшение иммунной функции (шаг 3)? Кажется, да.221

Таким образом, СПИД, возможно, следует по маршруту психонейроиммунологии. А что насчет маршрута образа жизни? Режим лечения для пациентов с ВИЧ может быть очень сложным, и вполне вероятно, что человек, переживающий стресс, будет пропускать прием медикаментов или принимать их неправильно. Мне представляется, что факторы риска образа жизни не слишком хорошо контролировались в этих исследованиях. Что, если здесь существует обратная зависимость: быстрое ухудшение симптомов приводит к нарушению социальных связей и в итоге к социальной изоляции? Это кажется довольно вероятным, но как важный фактор контроля личностный стиль действительно может предсказать, какими будут особенности иммунного профиля много месяцев спустя.

В целом, психонейроиммунные аспекты могут укреплять связь между стрессом и ухудшением симптомов СПИДа. Но чтобы выяснить, насколько выражено влияние стресса, связано ли ухудшение с несоблюдением режима лечения или сам этот режим неэффективен, необходимы дальнейшие исследования.222

Латентные вирусы

Кроме риновирусов и вируса СПИДа есть еще одна категория вирусов: те, которые после начального инфицирования могут стать латентными. «Латентность» означает, что вирус, однажды спрятавшись в некоторых клетках, впадает в спячку, скрываясь возле собственной ДНК клеток организма, но сам пока не делится. Позже в какой-то момент что-то будит «спящий» вирус, и он оживает. Происходит несколько циклов деления, вирусных частиц становится больше, а потом вирус снова прячется и переходит в латентное состояние. Классический пример — вирус герпеса. Инфицировав несколько нейронов, он может оставаться в латентном состоянии в течение многих лет и даже десятилетий, прежде чем обостряется снова.

Вирус герпеса разработал хитрую тактику. Он заражает несколько клеток, размножается, разрывает оболочку клеток в этом процессе, устраивает хаос, запускающий в иммунной системе все возможные аварийные сигналы, а когда активированные иммуноциты начинают его атаковать, ныряет в другой слой клеток. Когда иммуноциты приступают к уборке, вирус снова скрывается.