Под диктовку Альцгеймера

Да, тогда, два года назад, я впервые увидела, как плачет Антон. Он всегда был таким уверенным в себе, таким невозмутимым. Он всегда знал, как правильно поступать всем, включая меня и детей. А тут он словно разваливался на глазах, рыдая, как маленький ребенок. Он уверял, что не может жить без меня и детей, что он согласен на все — мы наймем сиделку для мамы, он даст на это денег, он готов оплатить и дорогой пансионат, только чтобы не оставаться без своих любимых. Я рыдала вместе с ним, еще больше пугая несчастных детей. Казалось, можно бы уступить, и жить как прежде — но у меня словно замкнуло что-то внутри. Я представляла себе, что вот через какое-то время с мамой все уладится, но ведь обязательно случиться что-то еще, не вписывающееся в жетские рамки расписания, составленного Антоном на долгие годы вперед. И мне снова придется не спать ночами, слушая его нудные, вызывающие уже тошноту нотации. При одной мысли об этом меня накрывала волна такого ужаса, что все заверения в любви казались пустым сотрясением воздуха.

Чтобы пореже пересекаться с мужем, я отводила девочек в садик, а сама до вечера сидела в лаборатории, стараясь не думать ни о чем, кроме нашего исследования. Где-то в глубине сознания теплилась мысль, что вот сейчас мы сможем поймать и развернуть вспять коварную болезнь, лишающую разума мою маму, и тогда нам всем станет легче. У девочек будет любящая бабушка, Антон создаст другую семью, куда сможем направить свою энергию, и отстанет от меня. Я смогу, я должна это сделать… А пока Антон забирал Аню и Алю из садика, играл с ними по вечерам и даже читал обязательную сказку на ночь. Я же возвращалась ближе к полуночи, демонстративно принимала снотворное, шла в комнату дочек и ложилась на лежащий на полу узкий матрас.

Изучение иностранных научных статей по болезни Альцгеймера тоже не радовали. Сравнительно недавно установили, что болезни соответсвуют амилоидные бляшки, образующиеся в мозгу и разрезающие его словно бритвой. Бляшки образовывались из обрезков белка бета-амилоида — нужного и полезного, который у здорового человека должен как раз чинить поврежденные связи между нейронами в мозгу. Но внезапно этот белок, словно получив команду, из друга превращается во врага. Его обрезки, не пригодившиеся при починке, перестают выводиться через спинно-мозговую жидкость. Они остаются, сворачиваясь и превращаясь в те самые бляшки, уничтожающие нейронные связи и сам мозг.

Выяснив все про бляшки, обрадованные медики стали разрабатывать препараты, растворяющие их. Препараты действовали, бляшки растворялись, их выводили из головного мозга, а на их место заступали новые, все так же разрезающие нейроны. Стало очевидно, что возникновение бляшек — всего лишь один из симптомов болезни, как высокая температура при гриппе. Сбивать температуру, конечно, надо — но грипп таким образом не победить. И тогда ученые сосредоточили усилия на блокаторах бета-амилоидных белков. Увы, эти блокаторы могли слегка затормозить развитие бляшек — но тем самым они лишали мозг необходимого для его починки белка. Вдобавок, полностью остановить синтез было невозможно. А значит, развитие болезни лишь слегка затягивалось. Вдобавок, действовали блокаторы почему-то не на всех испытуемых.

Кроме того, после смерти у всех больных Альцгеймером в мозгу обнаруживались нейрофибриллярные клубки, образованные из нерастворимого тау-белка. Почему этот белок менял структуру и переставал выводиться, было так же непонятно, как и в случае с бета-амилоидом.

Мой научный руководитель профессор Шульман, изучив материалы, решил пойти другим путем. Опытный генетик, он считал более перспективным воздействие на генетическом уровне. К этому времени уже была выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: в ее развитии принимают участие нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Чаще всего генетически наследуется разновидность поздней болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, но и более ранняя форма зависит от наследственности. Последним словом в генетике было обвинение во всех грехах аллеля APOE4 — именно у его обладателей чаще всего возникает деменция. Так что, если в будущем удастся заблокировать весь ген APOE или воздействовать только на этот конкретный аллель, возможно, деменцию можно будет предотвратить. Наверное, на такие исследования можно было бы получить хорошие гранты, но меня, по вполне понятным причинам, это не устраивало. Мне нужно было остановить уже развившуюся патологию.

К тому же, даже если в старте болезни Альцгеймера виноват ген APOE, все равно оставался главный вопрос — а что именно запускает в организме этот ген? Какие процессы? Почему полезный белок вдруг становится смертельно опасным? Что нарушает его отток? И почему вредное воздействие начинается не раньше через через полвека после рождения человек — ведь болезнь Альцгеймера возникает обычно в 50–65 лет, и никогда — у молодых?