Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.

Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию прокинетика (домперидон – мотилиум или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель). При развитии осложнений возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.

ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология, патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидерина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л).

Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 %-ного раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.

ГЕПАТИТ – группа острых и хронических воспалительных заболеваний печени, характеризующихся некрозом ее клеток.

Гепатит острый.Этиология. Различают гепатиты инфекционные, токсические, лекарственные и др. Возможные возбудители инфекционного гепатита – вирусы гепатита, а также цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза (Эпштейна – Барр), желтой лихорадки, краснухи, кори, простого герпеса, Коксаки, эховирусы, лептоспиры, микоплазмы, риккетсии. Токсические гепатиты вызываются алкоголем и некоторыми другими химическими веществами (например, четыреххлористым углеродом), токсинами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Лекарственный гепатит вызывают изониазид, метилдофа, ингибиторы МАО, индометацин и другие лекарственные средства.

Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.