Симптомы, течение.
В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.Течение.
При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.Лечение.
Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию.По показаниям проводят плазмаферез.
Этиология, патогенез.
Различают хронические вирусный, аутоиммунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса происходит не только в печени, но и вне ее – в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной, слюнной железах, эти органы также становятся мишенями иммунологической реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой цитопатогенный эффект.Этиология
аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его патогенеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепатоцитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собственными лейкоцитами.Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида, вальпроата натрия, индометацина и др.).
Клиническая картина хронического гепатита наблюдается также при некоторых наследственных заболеваниях (при недостаточности α-1-антитрипсина и гепатолентикулярной дегенерации – наследственный гепатит), гемохроматозе, злоупотреблении алкоголем (алкогольный гепатит); возможно также сочетание причинных факторов (смешанный гепатит).
Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание, встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне различных хронических заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь, рак желудка), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.), эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и т. д… Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной (так называемый криптогенный гепатит).