Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Симптомы, течение. Боль чаще всего локализуется в зоне иннервации II и III ветвей нерва (щека, верхняя и нижняя челюсти, нижняя губа). Продолжительность приступов не превышает нескольких секунд или минут. Они возникают многократно в течение суток, нередко образуя короткие серии, и могут провоцироваться жеванием, разговором, гримасой, встряхиванием головы, прикосновением к лицу, бритьем, чисткой зубов, зевотой. При осмотре обнаруживаются триггерные точки в области крыла носа, щеки или десны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ.

Диагноз. Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить невралгию от множества других лицевых болей. Диагноз можно уточнить с помощью рентгенографии черепа, КТ или МРТ.

Лечение. Карбамазепин (финлепсин) по 200–600 мг/сут, эффективен в 80–90 % случаев, но при длительном применении его действие ослабевает, что вынуждает повышать дозу (до 1200 мг/сут). При неэффективности или непереносимости карбамазепина используют баклофен, пимозид или другие антиконвульсанты (дифенин, ламотригин). Дополнительно назначают анальгетики, антидепрессанты, наружно – препараты стручкового перца (на область триггерных зон). Эффект блокад ветвей нерва, физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии обычно кратковременен. При неэффективности консервативной терапии проводят оперативные вмешательства (микроваскулярную декомпрессию нерва, чрескожную термокоагуляцию или микрокомпрессию гассерова узла).

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА – острое поражение лицевого нерва, проявляющееся односторонним парезом мимических мышц.

Этиология, патогенез. В подавляющем большинстве случаев причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия лицевого нерва, или паралич Белла). Однако обнаруживаемые в сыворотке больных повышенные титры антител к вирусам простого герпеса, гриппа, аденовирусам и др. свидетельствуют о важной роли вирусной инфекции. Провоцирующим фактором нередко служит переохлаждение. Запущенные инфекцией воспаление и отек приводят к сдавлению и ишемии нерва в зоне его прохождения через узкий костный канал в пирамиде височной кости. У большинства больных сдавление нерва приводит лишь к повреждению миелиновой оболочки (демиелинизации), что вызывает блокаду проведения, но оставляет сохранным аксоны и позволяет надеяться на полный и относительно быстрый регресс симптомов. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва, относятся также артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность, положительный семейный анамнез и др.

Симптомы, течение. Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, на фоне которой остро развивается односторонний паралич мимической мускулатуры. Больной не может поднять бровь, зажмурить глаз, а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних 2∕3 языка на стороне паралича.

Лечение. Назначают преднизолон, в тяжлых случаях метилпреднизолон. При неполном закрытии и сухости глаза – ношение защитных очков, закапывание увлажняющих капель (визина), на ночь – повязка и закладывание глазной мази. С конца первой недели – гимнастика мимических мышц, лейкопластырное вытяжение, парафиновые аппликации, со второй недели – точечный массаж и рефлексотерапия, показано поэтапное физиотерапевтическое лечение. Через 12 месяцев при отсутствии восстановления или неполном восстановлении – реконструктивные операции. При контрактуре применяют массаж с разминанием локальных мышечных узелков, постизометрическую релаксацию, инъекции ботулотоксина.

ОБМОРОК (синоним – синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением головного мозга кислородом или глюкозой, обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Ведущим фактором является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации; 2) уменьшение сердечного выброса; 3) уменьшение содержания в крови кислорода.