Полный медицинский справочник диагностики

I тип — юношеский диабет, или инсулинозависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается (абсолютная инсулиновая недостаточность). Болеют им дети и люди молодого возраста.

II тип — инсулинонезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

Основными симптомами сахарного диабета являются:

1) сильная жажда;

2) учащенное мочеиспускание;

3) полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки).

При I типе больные теряют в весе до 10–15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии специфической инсулинотерапии развивается диабетическая кома, которая может привести к летальному исходу.

У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типичнее возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.

Осложнения сахарного диабета. Однако осложнения возникают и при I, и при II типе заболевания. Высокий уровень глюкозы крови вызывает различные изменения в стенках микрососудов — капилляров — в различных органах. Развивающаяся микроангиопатия приводит к нарушениям их кровоснабжения и питания. Особенно часто повреждаются сосуды глаз с развитием катаракты, кровоизлияний в сетчатку глаз и слепоты; поражаются сосуды почек, что приводит к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма шлаками). Нередко мишенью становятся сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы.

Помимо микроангиопатий, высокий уровень глюкозы крови вредно действует и на периферические нервные стволы — развивается нейропатия. Первоначально она возникает также на нижних конечностях и проявляется болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.

У больных сахарным диабетом резко снижены иммунитет и общая неспецифическая сопротивляемость организма, поэтому к основному заболеванию присоединяются различные инфекции, например стафилококковые дерматиты и воспаления мочеполовых путей, туберкулез. Значительные изменения отмечаются в печени, где вместо гликогена накапливается жир, что приводит обычно к жировой дистрофии.

Диагностика заболевания требует динамического исследования уровня сахара в крови.

Гиперпаратиреоз

Однако список эндокринных заболеваний, которые проявляются жаждой и полиурией, на этом не заканчивается. Ведь, помимо ионов натрия, осмотической активностью обладают, например, ионы кальция. В регуляции кальциевого обмена принимают участие два основных гормона — кальцитонин и паратгормон. Основное депо кальция в нашем организме — это кости. По своему воздействию на костную ткань кальцитонин и паратгормон являются антагонистами. Кальцитонин обеспечивает иммобилизацию кальция в депо, а от влияния паратгормона зависит постоянство содержания кальция в плазме крови (за счет вымывания его из костей).

В норме за счет динамического равновесия между этими двумя гормонами осуществляется оптимальное соотношение свободного кальция плазмы и кальция в депо. Однако при некоторых заболеваниях это равновесие может нарушаться. Паратгормон вырабатывают околощитовидные железы. При возникновении опухоли или патологической гиперстимуляции этих желез уровень паратгормона резко возрастает. Такое состояние носит название гиперпаратиреоза.

Симптомы. При гиперпаратиреозе происходит рассасывание костной ткани и в результате высвобождение кальция из депо. Поэтому иначе заболевание называется фиброзно-кистозной остеодистрофией (болезнью Реклингхаузена). Результатом чрезмерно высокого содержания кальция в плазме крови становится выделение его с мочой. Поэтому наиболее ранними симптомами гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия с выделением большого количества мочи низкого удельного веса.

Помимо повреждающего действия избытка ионов кальция на эпителий почечных канальцев, при гиперпаратиреозе снижается чувствительность к вазопрессину — антидиуретическому гормону, что приводит к дополнительной потере воды организмом.