Полуденный бес. Анатомия депрессии

Многие процессы, происходящие в мозге во время депрессивного срыва, по-прежнему недоступны для воздействия извне. Изыскания в области лечения депрессии сосредоточены на воздействии на нейромедиаторы, главным образом потому, что на них мы умеем воздействовать. Поскольку ученые знают, что понижение содержания некоторых нейромедиаторов может привести к депрессии[87], они пришли к заключению, что повышение содержания этих нейромедиаторов может излечить ее. И действительно, препараты, повышающие содержание нейромедиаторов, чаще всего являются эффективными антидепрессантами. Удобно думать, что мы познали взаимоотношения между нейромедиаторами и настроением, однако это не так. Тут действует непрямой механизм. Люди, в мозгу которых в изобилии присутствуют нейромедиаторы, ничуть не счастливее тех, у кого их меньше. Главная проблема людей с депрессией – не низкое содержание нейромедиаторов. Поступление в мозг добавочного серотонина не приносит моментального облегчения; если заставить человека съесть много триптофана (он обнаружен во многих продуктах питания, например в индейке, бананах, финиках), повышающего содержание серотонина, сразу это не поможет, хотя есть наблюдения, что снижение потребления триптофана с пищей иногда вызывает депрессию[88]. Современный общераспространенный взгляд на серотонин в лучшем случае наивен. Как говорит, притом довольно сухо, Стивен Кайман, директор Национального института душевного здоровья, «у нас слишком много серотонинового супа и слишком мало нейрологии. Мы здесь пока не намерены организовывать День признания серотонина». В обычных обстоятельствах серотонин вырабатывается нейронами, затем абсорбируется ими и снова вырабатывается. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) блокируют процесс абсорбции, и содержание свободного серотонина в мозгу повышается. Серотонин широко распространен в природе у многих видов: у растений, у низших животных, у человека. Он выполняет множество функций, у разных особей разные. У людей он участвует в расширении и сужении кровеносных сосудов. Он предотвращает свертывание и поддерживает нормальный кровоток. Он отвечает за противовоспалительные реакции. Участвует в пищеварении. Он сильно влияет на сон, угнетенное состояние, агрессию, тягу к самоубийству[89].

Антидепрессантам нужно много времени, чтобы спровоцировать осязаемое улучшение. Пациент почувствует результат от подъема содержания нейромедиаторов только через две, а то и шесть недель. Поэтому можно предположить, что улучшение наступает за счет изменений в тех отделах мозга, которые реагируют на подъем содержания нейромедиаторов. На этот счет циркулирует множество теорий, ни одна из которых не доказана. Одна из наиболее популярных сегодня – это теория рецепторов[90]. Для каждого из нейромедиаторов в мозге существует несколько рецепторов. Когда нейромедиаторов много, рецепторов нужно меньше, потому что нейромедиаторы попадают в каждый. Когда нейромедиаторов становится меньше, мозгу требуется больше рецепторов, чтобы не упустить «ни капли» из доступных. Следовательно, повышение содержания нейромедиаторов приводит к тому, что клетки, служившие рецепторами, могут «переквалифицироваться» и выполнять другие функции. Недавние исследования показали, что рецепторы «меняют профиль» достаточно быстро, это происходит буквально спустя полчаса после повышения уровня нейромедиаторов. Значит, теория рецепторов не объясняет временной задержки воздействия антидепрессантов. Однако многие ученые продолжают утверждать, что за эту задержку отвечает постепенное изменение в структурах мозга. По-видимому, лекарства действуют опосредованно[91]. Человеческий мозг невероятно пластичен. Клетки могут переквалифицироваться или измениться после травмы, они способны «выучиться» совершенно новым функциям. Когда вы повышаете уровень серотонина и заставляете часть рецепторов прекратить деятельность, где-то в мозге происходят и другие процессы, и эти как-то связанные друг с другом события, вероятно, и скорректируют дисбаланс, от которого вы плохо себя чувствуете. Механизм этот, однако, совершенно неизвестен. «Моментальное действие медикаментов ведет по цепочке к какому-то “черному ящику”, о котором мы ничего не знаем, а уже он приносит исцеление, – замечает Аллан Фрезер, председатель психофармакологического факультета Техасского университета в Сан-Антонио. – Подъем уровня серотонина дает такой же результат, как и подъем уровня норэпинефрина. Они действуют на разные “черные ящики”? Или одно вещество воздействует на второе, а уже оно на “черный ящик”?»