Понимая диабет. Последние научные данные о диагностике, контроле и лечении диабета

Прежде чем говорить непосредственно про сахарный диабет и все, что с ним связано, нужно обсудить, как работает обмен глюкозы в норме. Регуляция уровня глюкозы во многом находится под контролем гормонов. Основные гормоны, ответственные за поддержание нормальных значений глюкозы, выделяются в поджелудочной железе. Это инсулин и глюкагон. Кроме того, некоторые гормоны также обладают влиянием на обмен глюкозы помимо их основного действия. К ним относятся кортизол, гормон роста и адреналин. Все они, как и глюкагон, в определенной степени повышают уровень глюкозы в крови и называются обобщенно контринсулярными [1]. То есть их эффект противоположен инсулину, который единственный снижает уровень глюкозы. С этой диспропорцией частично связано большое количество случаев сахарного диабета. Когда возникают нарушения в выделении или действии инсулина, отсутствуют адекватные компенсаторные механизмы и некому помочь снизить уровень глюкозы.

После любой еды повышается уровень глюкозы в крови, что почти моментально увеличивает секрецию инсулина поджелудочной железой. Инсулин заставляет глюкозу запасаться в печени в виде гликогена, который представляет из себя связанные между собой молекулы глюкозы.

Печень вообще играет важную роль в поддержании нормальных значений глюкозы, не только запасая ее, но и высвобождая обратно в кровь [2].

Это происходит в том числе под действием глюкагона, секреция которого повышается в ответ на снижение уровня глюкозы. В первые часы голодания глюкоза будет в первую очередь образовываться благодаря распаду гликогена. Этот процесс называется гликогенолиз. При израсходовании запасов гликогена будет активизироваться образование глюкозы из других источников, например аминокислот. Такой процесс называется глюконеогенез.

Другим важным органом в обмене глюкозы являются мышцы. Во-первых, они требуют достаточно большого количества глюкозы для своей работы, особенно в ходе физической активности. Во-вторых, в них также запасается гликоген, который может расходоваться при повышении энергетической потребности. Как в печени, так и в мышцах инсулин способствует поступлению глюкозы внутрь клеток. Сама по себе глюкоза пройти внутрь не может, и ей нужны специальные переносчики. Эти переносчики называются GLUT, и они встраиваются в мембрану клеток и обеспечивают проход глюкозы внутрь [3]. Именно инсулин увеличивает количество этих переносчиков в мембране клеток. Связываясь с инсулиновыми рецепторами на клетках печени и мышечной ткани, инсулин стимулирует синтез новых переносчиков и встраивание уже готовых через специальный каскад передачи сигнала. Дальше можно было бы еще на 100 страницах обсудить этот каскад. Но, во-первых, через пять минут чтения мы с вами запутаемся и заскучаем. А во-вторых, это не столь принципиально для нашего обсуждения. Скажем только, что, помимо увеличения количества переносчиков глюкозы, инсулин стимулирует образование гликогена и тормозит его распад, а также тормозит образование новых молекул глюкозы.

В мышцах количество переносчиков глюкозы тоже увеличивается в ходе физической активности [4], так что не забывайте тренировать свои мышцы, это полезно в том числе и для углеводного обмена.

Нельзя не сказать и про жировую ткань, которая долгое время воспринималась как просто часть организма, в которой запасается энергия в виде триглицеридов (жиров). На самом деле это не так. Жировая ткань представляет собой в том числе эндокринный орган, который выделяет целый ряд гормонов и биологически активных веществ, контролирующих метаболизм, регулирующих чувствительность к инсулину и другие процессы. В жировой ткани есть сразу несколько типов переносчиков глюкозы GLUT, наиболее распространенным из которых является GLUT4. Трансгенные мыши, у которых специально изменяются гены с целью изучения какого-то механизма и которые имеют большие уровни GLUT4 в жировой ткани, обладают высокой чувствительностью к инсулину и толерантностью к глюкозе [5]. То есть поступление глюкозы в организм не приводило к избыточному повышению уровня глюкозы в крови, а уровни инсулина не были постоянно повышенными. А у мышей с отсутствием GLUT4 в жировой ткани имели место резистентность к инсулину и нарушение толерантности к глюкозе [6]. И это только один пример того, как жировая ткань вовлечена в углеводный обмен.