Понимая диабет. Последние научные данные о диагностике, контроле и лечении диабета

Инсулин стимулирует захват глюкозы клетками жировой ткани – адипоцитами, активирует ферменты, которые отвечают за ее расщепление, и вместе с этим активирует ферменты, способствующие образованию триглицеридов из жирных кислот. Поглощение глюкозы жировой тканью важно для того, чтобы адипоциты сохраняли и свободные жирные кислоты (СЖК) и таким образом снижали уровни циркулирующих СЖК в крови. Расщепление запасенных триглицеридов тщательно регулируется инсулином, хотя и не ограничивается им [7]. Снижение чувствительности к инсулину, которое возникает вследствие избыточного накопления жировой ткани, приводит к тому, что это расщепление активизируется и в кровь избыточно высвобождаются СЖК и глицерин. Глицерин является важным источником для синтеза глюкозы в печени, а СЖК – важными энергетическими субстратами для многих клеток, а также напрямую могут влиять на чувтвительность клеток к инсулину, дополнительно ее усугубляя [8]. В печени СЖК способствуют накоплению липидов и синтезу липопротеинов очень низкой плотности, которые вовлечены в процесс атеросклероза [9].

Как мы уже сказали, помимо накопления энергии, жировая ткань выполняет чрезвычайно важную эндокринную функцию. Биологически активные вещества, которые вырабатывается адипоцитами, называются адипокины. Лептин был первым адипокином, открытым в 1994 г., а уже в 1995 г. открыли адипонектин. Позже были обнаружены многие другие адипокины, включая резистин, хемерин, апелин, висфатин и другие. Многие из них так или иначе вовлечены в регуляцию обмена веществ, и мы только начинаем понимать их роль в нашем организме. Тот же лептин способствует формированию чувства насыщения после еды, влияет на секрецию инсулина и даже вовлечен в регуляцию работы репродуктивной системы [11]. Кроме того, жировая ткань секретирует ряд провоспалительных веществ, то есть тех, которые способствуют возникновению воспаления, например интерлейкин-6. Эти факторы также вносят свой вклад в снижение чувствительности к инсулину [12].

В итоге печень, мышечная и жировая ткань имеют принципиальное значение для регуляции обмена глюкозы и напрямую связаны с действием инсулина. Безусловно, потребление глюкозы происходит всеми клетками организма. Некоторые делают это под контролем инсулина, другие, например клетки мозга, обходятся без его участия. Но в контексте сахарного диабета нам было важно обсудить именно эти три органа. Теперь осталось разобраться с тем, как происходит секреция инсулина.

* * *

Выделение инсулина – тоже процесс непростой и интересный. Происходит это в -клетках поджелудочной железы, которые являются частью так называемых островков Лангерганса. Это, по сути, небольшие скопления клеток внутри поджелудочной железы, которые сосредоточены преимущественно в хвосте – одной из частей поджелудочной. Островки состоят из нескольких типов эндокринных клеток. Наиболее важными являются инсулин-секретирующие -клетки, которые составляют 50 % клеток островков у человека, глюкагон-секретирующие -клетки (35–40 %) и дельта-клетки, высвобождающие соматостатин (10–15 %). Также имеется небольшое количество клеток, секретирующих панкреатический полипептид [13].

Выделение инсулина идет 24 часа в cутки ежедневно. Между приемами пищи его уровень относительно небольшой. Такая секреция инсулина называется базальной. В ответ на прием пищи высвобождается куда больше инсулина, и такая секреция называется стимулированной или прандиальной. Однако лишь немногие питательные вещества способны сами по себе вызывать секрецию инсулина. Они включают глюкозу – наиболее важный физиологический стимул, аминокислоту лейцин и некоторые другие вещества [13]. Их можно назвать «инициаторами» секреции. Многие другие питательные вещества способны усиливать высвобождение инсулина, но поскольку для их действия требуется присутствие инициатора, их называют «усилителями» секреции инсулина. К ним относятся большинство аминокислот, жирные кислоты, гормоны и нейромедиаторы.

Всегда смешно наблюдать, как в соцсетях устраивают крестовые походы против инсулина и углеводов, забывая, что не только глюкоза стимулирует его выделение, но и другие вещества.

Тем более что первичным сигналом для секреции инсулина обычно является не глюкоза, а нейромедиаторы, высвобождаемые в ответ на вид или запах пищи [15], или инкретины, гормоны, высвобождаемые в желудочно-кишечном тракте после еды [16]. Это связано с тем, что концентрации глюкозы в крови между приемами пищи достаточно для действия этих «усилителей» по высвобождению инсулина. Вместе эти вещества подготавливают организм к последующему повышению уровня глюкозы в крови и предотвращают избыточное повышение ее уровня.