Прямо сейчас ваш мозг совершает подвиг. Как человек научился читать и превращать слова на бумаге в миры и смыслы

Этот сценарий, каким бы правдоподобным он ни казался, достаточно спорный. Не исключено, что у некоторых детей повреждена сама затылочно-височная кора, будущее место «буквенной кассы». Функциональная МРТ наводит на мысль, что у дислексиков эта область не работает должным образом[407]. В эксперименте Эймона Маккрори и его коллег испытуемые читали написанные слова вслух и называли линейные рисунки. Левая затылочно-височная область была единственной частью мозга, которая у дислексиков активировалась слабее, чем у нормальных взрослых, причем в ответ как на слова, так и на картинки. Проще говоря, налицо были все признаки выраженной дисфункции.

Пока мы не знаем, является ли это следствием или же причиной дислексии. У опытных читателей развиваются детекторы для Т-, L- и Y-образных пересечений, а поскольку эти формы часто встречаются в линейных рисунках, вполне возможно, что они повышают корковую чувствительность как к изображениям, так и к словам. Авторы исследования склоняются к более простому объяснению. Они утверждают, что участок коры, который у обычных людей становится «буквенной кассой», у многих дислексиков дезорганизован с самого раннего возраста. По всей вероятности, его повреждение играет каузальную роль в дефиците чтения. Это место участвует в связывании зрительных форм с речевыми звуками и значениями, поэтому его повреждение может оказывать сильное влияние на умение читать. Поскольку обработка изображений лучше распределена по поверхности коры, чем распознавание буквенных цепочек, эта аномалия практически не сказывается на распознавании изображений и их назывании.

Сценарий двойного дефицита – зрительного и фонологического – подтверждается данными о временной последовательности активации мозга у дислексиков. Магнитоэнцефалография, измеряющая динамику церебральной активности на поверхности коры, позволила выявить две последовательные аномалии в каскаде процессов, ведущих к распознаванию слов:

• Первичная обработка образа протекает нормально (первые 100 миллисекунд), однако уже через долю секунды наблюдается явное отклонение. При дислексии не регистрируется сильный сигнал в левой затылочно-височной области, который обычно возникает через 150–200 миллисекунд и свидетельствует о доступе к «буквенной кассе» и инвариантном зрительном распознавании буквенных цепочек[408]. По всей вероятности, левая затылочно-височная область дислексиков не способна одновременно идентифицировать все буквы, составляющие слово, что объясняет зависимость скорости чтения от количества букв. Если у здоровых испытуемых эффект длины слова быстро исчезает, то у дислексиков он сохраняется в течение всей жизни[409].

• Во время второй стадии, наступающей примерно через 200 миллисекунд, у здоровых испытуемых регистрируется выраженная активность в левой латеральной височной коре. Для дислексиков характерна слабая латерализация активации в левое полушарие. Более того, интенсивность работы правой височно-теменной области значительно превышает норму[410]. Эта аномалия отражает отсутствие быстрого доступа к фонологии слов, а также компенсаторную зависимость от правополушарных путей. Ни то ни другое у здоровых испытуемых обычно не наблюдается.

Итак, методы визуализации позволили выявить ряд маркеров дислексического мозга. При этой патологии сразу несколько ключевых областей недостаточно активны как на стадии зрительного анализа, так и на этапе фонологического декодирования.

Нейрональная миграция

То, что мы наблюдаем сниженную активность в дислексическом мозге, вовсе не означает, что мы понимаем ее причины. Почему у детей с дислексией височная доля активируется недостаточно? Повреждены ли сами нейроны или дело в их аномальных связях? Может быть, источник дефицита кроется в макроскопической организации основных проводящих путей? Или проблема в молекулах, которые образуют мембраны нейронов и синапсов? На самом деле во всех этих гипотезах есть доля истины[411].