Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Исследования проводились в таком порядке: кровь у больного бралась дважды, причем всегда в одной и той же обстановке и в определенное время. Первый раз в палате за 30 минут до обеда, второй раз — в столовой в обеденное время при виде пищи.

Дни взятия крови также были определенные: до начала лечения; во 2 день голодания; в 4 день; в 10 день; затем через каждые 5 дней до конца голодания. С началом питания кровь бралась в 1 день, затем в 4 день и дальше в те же дни, что и в период голодания.

Дни взятия крови были распределены, исходя из следующих соображений: как период голодания, так и период питания делится на стадии (4). Примерно с 1 по 3 день голодания длится стадия «пищевого возбуждения». Начиная с 4—5 дня и до 10—12 дня голодания идет так называемая «ацидотическая стадия», когда в моче накапливается ацетон, аммиак и др., пропадает аппетит, снижается слюноотделение, язык становится обложенным. Эта стадия кончается ацидотическим кризом, после которого наступает «стадия компенсации». В это время самопроизвольно очищается язык, вновь появляется аппетит и увеличивается слюноотделение. Так заканчивается период голодания.

Примерно также и период питания распределяется на ряд стадий (астеническая, пищевого возбуждения и нормализации).

В связи с этим мы задались целью, с одной стороны, найти зависимость между условным пищевым лейкоцитозом и стадиями лечебного голодания, с другой же стороны, между этим лейкоцитозом и эффективностью данного метода лечения.

По характеру течения лечебного голодания и условнорефлекторных лейкоцитарных реакций, т. е. по типу реактивности ЦНС больные были разделены на 3 группы.

В первую группу (реактивно-лабильных) вошли те больные, у которых в процессе лечебного голодания лейкоцитарные реакции на вид пищи, как и стадии лечебного голодания, протекали быстро и интенсивно, что приводило к наиболее раннему окончанию всего лечения. В эту группу вошли двое больных с невротическими реакциями. Кроме того, к этой группе был отнесен и контрольный случай, ибо, как мы убедились, динамика его лейкоцитарных реакций и всех стадий лечебного голодания ничем не отличались от таковых у больных данной группы.

Приводим графическое изображение динамики лейкоцитарных реакций по дням лечебного голодания у здорового человека (рис. 1) и у представителя больных 1 группы (рис. 2).

Из графика видно, что все стадии лечебного голодания прошли у них за наиболее короткий срок (15 дней голодания). Причем они довольно точно нашли свое отражение в лейкоцитарных реакциях, имевших определенную закономерность. Так, увеличение количества лейкоцитов на вид пищи во второй день голодания (стадия «пищевого возбуждения») сменилось снижением количества лейкоцитов в 4 и 10 дни («ацидотическая стадия»), что вполне соответствовало клинике, свойственной данным стадиям. Увеличение лейкоцитоза в крови, взятой на 15 день, свидетельствовало об уже начавшейся «стадии компенсации». Клинические признаки ее заставили прекратить голодание на 15 дне. В период голодания как у контрольного случая, так и у больных I группы наблюдалось повышение количества лейкоцитов на вид пищи во все дни взятия крови.

Сравнивая характер лейкоцитарных реакций с клиническим течением заболевания в динамике лечебного голодания у больных I группы, мы убедились в прямой зависимости между ними. Иначе говоря, при наличии таких лейкоцитарных реакций наблюдалась и хорошая эффективность лечения, т. е. все больные, входившие в 1 группу реактивности, дали выздоровление.

Во II группу (реактивноинертных) мы объединили больных, у которых клинические стадии лечебного голодания протекали медленно, затягивались на более длительный срок, чем стадии голодания у больных I группы. Так, например, язык у лих очищался только на 20—25 дни, а то и позднее, что приводило к позднему окончанию всего лечения.

Лечебное голодание у больных этой группы длилось почти вдвое дольше, чем у больных I группы. Во II группу вошли следующие заболевания: органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 4 человека (всего 6 человек).

Как видно из графика, лейкоцитарные реакции у больных данной группы протекали, как и стадии лечебного голодания, очень инертно.

Так, подъем лейкоцитов, свойственный стадии пищевого возбуждения, длился до 10 дня голодания. Падение же лейкоцитоза продолжалось до 20 дня голодания, что свидетельствовало,о затянувшейся ацидотической стадии. 536

По клиническому течению заболевания в динамике лечебного голодания больные данной группы разделились. Часть из них (2 человека) дала улучшение в клинической картине. У других же (4 человека) в процессе лечения реактивность упала, и уже в период питания появились парадоксальные лейкоцитарные реакции или отсутствие лейкоцитоза вообще, что указывало на неэффективность данного метода лечения (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 2 человека).