Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Так, например, после резкого подъема интенсивности ЦОРК на третий день голодания в периоде нарастающего ацидоза (4—8 дни) наблюдался резкий спад, иногда ниже фоновых цифр. После ацидотического криза в стадии резистентности, или стадии эндогенного питания (11—25 дни), интенсивность ЦОРК вновь возрастала, достигая в основном 80—90% и несколько реже — 100%. Во время же последующего питания во всех случаях наблюдался новый, резкий подъем интенсивности ЦОРК, сразу достигавший 100% и державшийся 10—12 дней, постепенно проявляя затем тенденцию к снижению.

В других же случаях с самого начала голодания наблюдался резкий и непрерывный подъем интенсивности ЦОРК, державшийся на высоких цифрах и во время последующего питания.

Для иллюстрации приводим несколько наблюдении.

Наблюдение 1. Больной А., 26 лет. Диагноз: шизофрения, простая форма. Болей свыше 10 лет. В психическом статусе доминируют эмоционально-волевые расстройства в виде апатии, абулии, нерезко выраженного негативизма, а также расстройства мышления, определяемые самим больным как «разорванность». Сознание болезни и установки на лечение имеются. Находился на лечебном голодании 19 дней. На 3—4 дни голодания у больного имело место субклиническое обострение, субъективно переживаемое как состояние угнетения и «обреченности». В последующие дни голодания чувствовал себя спокойнее, уравновешеннее, испытывал «прояснения» в голове. Был активнее в поведении и более доступным контакту. В первые дни питания был несколько вял, но в дальнейшем состояние улучшилось. Выписан в состоянии терапевтической ремиссии типа «С».

Динамика ЦОРК данного больного представлена на рис. 1.

Непосредственно на самой вертикальной линии (так же, как и следующих графиках) отмечены результаты 2—3-кратных исследований до голодания. Как видно из графика, интенсивность ЦОРК данного больного колебалась до голодания в пределах 30%, 50% или 100%. На четвертый день голодания интенсивность ЦОРК равнялась 90%, а к 19 дню голодания снизилась до 60%. Во время питания интенсивность реакции достигла 100%.

Наблюдение 2. Больной К. Диагноз: ипохондрический синдром в рамках вялотекущей параноидной формы шизофрении. Лечебное голодание проводилось в течение 25 дней. Состояние больного во время голодания было ровным. В результате проведенной терапии улучшилось настроение, уменьшилась ипохондрическая фиксация, вернулись трудовые установки. Динамика ЦОРК представлена на рис. 2.

Наблюдение 3. Больной Г., 30 лет. Диагноз: простая форма шизофрении. Болеет с 15-летнего возраста. Основные жалобы: вялость, апатия, затруднения мыслительной деятельности. Во время голодания стал несколько живее, активнее. В период восстановительной диеты было нерезкое обострение с отрывочными бредовыми идеями отношения. К концу лечения стал спокойным, упорядоченным. Выписан в состоянии ремиссии типа «С».

Рис. 3 дает наглядное представление о динамике ЦОРК у данного больного.

В наших исследованиях мы могли констатировать факт возрастания интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания как у психически и нервно-соматически больных, так и у практически здоровых людей.

Нельзя было также установить непосредственную корреляцию между интенсивностью ЦОРК и психическим состоянием больных при указанном методе лечения.

Ввиду того, что биохимическая и диагностическая сущность ЦОРК в настоящее врем остается во многом неясной, мы столкнулись с рядом трудностей при трактовке полученных данных. Из работ Бускаино, Оттонели, Я. А. Кимбаровского и др. известно, что как белок, так и аминокислоты, не говоря уже о продуктах небелкового происхождения, при кипячении с азотнокислым серебром темных осадков не дают. Последние образуются при взаимодействии с азотнокислым серебром некоторых, не вполне идентифицированных биогенных аминов. В организме могут циркулировать как «физиологические» амины, среди которых следует упомянуть и некоторые метаболиты катехоламинового обмена, так и высокотоксичные продукты.

Возникает вопрос, каким образом следует расценивать повышение интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания. В литературе встречаются отдельные указания и работы, в которых голодание рассматривается как «стресс» (5) или как «пролонгированный стресс-синдром» (7), где, как известно, ведущую роль в формировании общего не-специфического адаптационного синдрома играет гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система.