Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Для больных третьей группы с резко пониженной реактивностью, не давших в результате проведенного лечения положительного терапевтического эффекта, характерным было почти полное отсутствие колебаний величины секреторных рефлексов во всех стадиях.

Динамическое исследование условнорефлекторного алиментарного лейкоцитоза показало те же закономерности. Больные первой группы, давшие выраженный терапевтический эффект, обнаруживали во время первой стадии повышение, во второй и третьей стадиях — резкое понижение количества лейкоцитов в ответ на действие условного натурального пищевого раздражителя (вид и запах пищи).

В конце голодания у этих больных наблюдалось снова резкое повышение условнорефлекторного лейкоцитоза, что соответствовало возникновению вторичного пищевого возбуждения.

У больных же, не давших положительного терапевтического эффекта или давших очень незначительный эффект, условный алиментарный лейкоцитоз был отрицательным или слабо положительным. То же самое различие в величине условного лейкоцитоза у двух указанных групп больных наблюдалось и в процессе восстановительного периода.

При исследовании газообмена наблюдалась аналогичная динамика. Газообмен повышался в стадии пищевого возбуждения и снижался после ацидотического криза, в восстановительном периоде во II и III стадиях снова повышался. Причем у больных, давших хороший терапевтический эффект (I группа), амплитуда колебания газообмена была значительна более выраженной, чем у больных, имевших незначительный терапевтический эффект и не имевших его совершенно.

Подобные закономерности были выявлены и при исследовании скорости двигательной реакции на условный раздражитель. Больные с наилучшим терапевтическим эффектом обнаруживали наибольшую скорость двигательной реакции. Больные с пониженным терапевтическим эффектом или не давшие улучшения, выявляли замедленную двигательную реакцию.

О механизме терапевтического действия лечебного голодания

Несмотря на значительную давность применения лечебного голодания, до настоящего времени остается много неясного в вопросах терапевтического действия этого метода лечения. Этим в большой степени объясняется тот факт, что лечебное голодание до настоящего времени не находит признания в официальной медицине.

Однако на основании клинических наблюдений, лабораторных исследований и анализа некоторых биологических факторов можно уже сделать определенные выводы, позволяющие дать объяснение механизму терапевтического действия данного метода лечения.

В процессе филогенеза организм животного и человека выработал целый ряд защитных и приспособительных реакций к голоданию, как трудности, наиболее часто преодолеваемой в естественных условиях существования.

Эти приспособительные механизмы различны на разных этапах филогенеза. На низших этапах развития жизни эти приспособительные реакции осуществляются на уровне изменения обмена веществ. С развитием нервной системы, особенно высших ее отделов, обладающих «наивысшей реактивностью» (И. П. Павлов), нервная система играет ведущую роль в приспособлении организма к изменяющимся условиям существования. Однако, наряду с этим не теряют своего значения филогенетически более старые гуморальные механизмы приспособления.

При полном лишении пищи организм вынужден существовать за счет собственных энергетических и пластических ресурсов, т. е. переключаться на внутреннее эндогенное питание (Ф. Бенедикт).

Для зимнеспящих животных это переключение вполне физиологично, тогда как человек при этом должен осуществлять не свойственные ему на данном этапе развития приспособительные реакции.

Обмен веществ при эндогенном питании значительно отличается от обмена при обычном («экзогенном») питании — он строго закономерен, имеет свою определенную последовательность в использовании тех или иных резервных продуктов эндогенного питания и крайне экономичен.

И. П. Павлов указывает, что при голодании «организм представляет собой ассоциацию органов», в которой жизненноважные органы и ткани существуют за счет менее важных.

При этом прежде всего происходит использование различных ослабленных, патологически измененных тканей и отложений, а также шлаковых продуктов.

Здесь с полным основанием можно говорить о процессе аутолиза, на что указывает увеличение гидролитических и в особенности протеолитических ферментов, интенсивности действия которых способствует сдвиг внутриклеточного Рh в кислую сторону. Этот процесс аутолиза не приводит, однако, к нарушению целостности отдельных клеточных структур и клетки в целом, так как процесс распада белка полностью уравновешивается одновременно протекающим процессом его ресинтеза.

Процесс аутолиза при голодании касается главным образом мышц, железистой ткани, многих паренхиматозных органов. При этом резко повышаются процессы переаминирования аминокислот, что связано с поступлением в кровь аминофераз, липазы, альдолазы и других ферментов из ткани, подвергающейся аутолизу.