Происхождение жизни. От туманности до клетки

Архейные ферменты N-гликозилирования были унаследованы эукариотами и работают внутри эндоплазматического ретикулума, рядом с ядром, модифицируя различные белки. Инозитол-фосфатные липиды, биохимическое наследство архей, в эукариотических клетках производятся почему-то в ядре, хотя остальные функции ядра связаны с ДНК и генетикой. Митохондрии в клетках эукариот связаны с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР), деление митохондрий происходит при помощи ЭР. Такая связь предсказывается только гипотезой слияния клеточных выростов, по которой митохондрии когда-то жили в просветах будущего ЭР, а потом прорвали его стенку и оказались в цитоплазме хозяина.

Гипотеза расширения мембраны дает ряд предсказаний, которые можно проверять. Например, она проясняет происхождение ресничек и жгутиков – тонких двигательных выростов эукариотной клетки. По этой гипотезе, жгутики произошли от тех выростов клетки, которые специализировались на движении. Как и другие выросты клетки, в месте прикрепления к телу клетки они укреплялись белковыми кольцами, которые в эукариотических клетках стали ядерными порами. Значит, в основании жгутиков могут оказаться те же белки, что и в ядерных порах. Также гипотеза расширения мембраны дает подробные предсказания о механизме сборки этих пор. Поскольку гипотеза расширения мембраны была опубликована только в 2014 году, проверка этих следствий только началась, и скоро происхождение ядра и ядерных оболочек может проясниться.

Роль вирусов в происхождении эукариот

Мы рассмотрели происхождение эукариот путем симбиоза между археей и бактерией в условиях перехода микробного сообщества к кислородной среде. Однако этот сценарий не объясняет многие особенности эукариотических клеток. Непонятно, как переход археи к фагоцитозу и обзаведение симбионтами могли способствовать появлению, например, полового размножения и мейоза. А если обратить внимание на более частные вопросы, то совершенно несуразной выглядит такая деталь эукариотической системы трансляции (считывания), как кэпы матричных РНК. Кэп – это остаток 7-метилгуанозина, пришитый к 5'-концу мРНК специальным 5' – 5'-трифосфатным мостиком (рис. 18.11). Он требуется для начала трансляции на эукариотической рибосоме – без него рибосома не может связаться с мРНК.

Для узнавания кэпа рибосомой есть специальный белок – фактор инициации eIF4E, не имеющий аналогов у прокариот. Важно, что из-за наличия кэпа и eIF4E эукариоты не могут иметь оперонов – групп генов, которые транскрибируются в одну длинную мРНК, кодирующую несколько белков последовательно, один за другим. Опероны позволяют бактериям и археям экономить на регуляции активности генов: достаточно одного регуляторного участка в начале оперона, чтобы одновременно управлять активностью всех его генов. (Обычно белки, которые кодируются генами одного оперона, функционально связаны, а значит, требуются в равных количествах.) Переход к кэпированным мРНК на заре эволюции эукариот потребовал бы массированной перестройки генома, распада всех оперонов и появления тысяч новых регуляторных участков для отдельных генов. Сложно представить себе причину, по которой это было бы выгодно для клетки, и еще сложнее найти причину, по которой система пришивания и узнавания кэпа вообще возникла.

Эти особенности эукариот находят объяснение, если допустить, что в их появлении участвовали помимо архейного и бактериального партнеров еще и вирусы. Вирусное происхождение отдельных компонентов эукариотической клетки не вызывает сомнения. Так, фермент теломераза, достраивающий защитные концевые структуры хромосомной ДНК (теломеры), происходит от обратной транскриптазы ретровирусов. Часть генетического аппарата митохондрий – ДНК-полимераза, РНК-полимераза и праймаза – унаследована от хвостатого бактериофага, похожего на современный фаг Т4 и встроенного в геном бактериального предка митохондрий. Однако есть и более радикальное мнение о роли вирусов в появлении эукариотической клетки – вирусная теория происхождения ядра.

Эту теорию в современном виде выдвинули вирусологи Филипп Джон Белл и Масахара Такемура (Bell, 2001; Takemura, 2001; Bell, 2009). Они утверждают, что ядро эукариотической клетки происходит от крупного ДНК-вируса, заразившего древнюю архею. Этот вирус мог перейти к умеренной эксплуатации хозяина: он не убивал его сразу (это явление называется лизисом), а сосуществовал, медленно размножая свою ДНК в его клетках (лизогения). Постепенно такой вирус мог взять клетку хозяина под полный контроль. Поначалу другие ученые практически не рассматривали эту теорию всерьез, но в последнее время она стала набирать популярность – так, к ее обсуждению подключился крупнейший французский вирусолог Патрик Фортерр.