Пропедевтика внутренних болезней

Общий анализ крови: выраженное снижение гемоглобина при менее выраженном снижении эритроцитов, цветной показатель снижен, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов снижено, снижено содержание сывороточного железа (норма – 12-30 мкмоль/л). Пунктат костного мозга: существенных патологических признаков нет.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии заключается в воздействии на этиологические факторы – удаление источника кровотечения, противоопухолевая терапия, лечение инфекций, профилактика врожденного дефицита железа, проведение патогенетической терапии – ликвидация дефицита железа, борьба с резкими расстройствами гемодинамики.

Назначается диета, богатая железом (телятина, говядина, рыбные продукты), прием внутрь лекарственных препаратов железа. Всасывается только двухвалентное железо. Суточная доза его должна быть не менее 100-300 мг. Для лучшего всасывания его применяют до еды с аскорбиновой, янтарной кислотами, фруктозой, цистеином. Назначают внутрь ферроплекс, ферроградумет, сорбифер дурулес, тардиферон, конферон и др. Для парентерального лечения используют феррум-лек. Если доза препаратов железа достаточная, то уже через 7-10 дней после начала лечения появляется ретикулоцитарный криз (увеличение содержания ретикулоцитов в периферической крови), а с 3-4 недели, иногда только с 6-8 недели, начинается прирост уровня и гемоглобина. В целом лечение проводится не менее 3-х месяцев. По достижении клинической ремиссии, если хронические кровотечения продолжаются, ежемесячно в течение 7-10 дней проводится поддерживающая терапия.

Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы) показана лишь при аллергических реакциях на парэнтеральное введение препаратов железа, непереносимости пероральной терапии и по жизненным показаниям (подготовке к операционному вмешательству, выраженных гемодинамических нарушениях вследствие анемии).

Профилактика заключается в употреблении пищи, содержащей говядину недоношенными детьми, девушками в период полового созревания, женщинами с обильными менструациями, беременными и в периодическом контроле за содержанием гемоглобина и сывороточного железа в периферической крови.

Витамин В12-(фолиево)-дефицитные анемии

Витамин В12 – (фолиево)-дефицитные анемии – это большая группа мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Впервые этот вид малокровия описал Addison в 1849 году. Biermer в 1872 году обозначил эту болезнь как прогрессирующую пернициозную (злокачественную) анемию. Приблизительно в это же время Fenwick показал, что при этом заболевании наблюдается атрофический гастрит. В 1926г. Minot и Murphy опубликовали данные, что сырая печень эффективна при пернициозной анемии.

В 1930г. Сastle предположил, что в мясе содержится «внешний фактор», который соединяется с «внутренним фактором» и при этом образуется какое-то гемопоэтическое вещество, которое всасывается и откладывается в печени, а затем уже расходуется на образование гемоглобина. В последующем было установлено, что внешним фактором Кастла является витамин В12 , а внутренним – гастромукопротеин желудочного сока, который, соединяясь с витамином В12, предохраняет его от разрушения и тем самым способствует его поступлению в организм.

Малокровие, обусловленное дефицитом витамина В12, характеризуется развитием в костномозговой кроветворной ткани мегалобластного типа кроветворения, сопровождающегося появлением в костном мозге мегалобластов (больших ядерных эритроцитов) при одновременном разрушении эритрокариоцитов, уменьшении количества эритроцитов в периферической крови с некоторым увеличением их размеров (мегалоциты). Последнее обуславливает их гиперхромию и меньшую, по сравнению с эритроцитами, степень уменьшения общего количества гемоглобина (цветной показатель больше 1,0 – гиперхромная анемия). Количество тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови снижено, последнее в основном за счет нейтрофилов.

Дефицит витамина В12 в организме может возникать вследствие нарушения его всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла в желудке, поражения тонкой кишки и конкурентного поглощения большого количества витамина В12 в кишечнике. В первом случае витамин В12- (фолиево) – дефицитная анемия чаще всего имеет наследственное происхождение и связана с полным отсутствием гастромукопротеина в желудочном соке из-за атрофии слизистой оболочки желудка, во-втором – с резекцией значительной части тонкого кишечника, поражением его болезнью Крона, целиакией или развитием воспалительного, затем и атрофического процесса в виде энтерита, при котором нарушается всасывание витамина В12. При третьем варианте возникновение дефицита витамина В12 связано с конкурентным его расходованием при инвазии широким лентецом, который жадно поглощает витамин В12 и его недостает иногда человеческому организму.