Психиатрия. Руководство для врачей

Лечение. Поскольку в генезе болезни Альцгеймера известную роль играет снижение функции холинэргической системы мозга, в качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы. К ним относятся такие препараты, как амиридин, экселон (ривастигмин), галантамин (реминил), арисепт, а также предшественники ацетилхолина — такие, как глиатилин. Эти препараты в некоторой степени стабилизируют состояние больных на раннем этапе заболевания.

Больший эффект дает применение блокаторов NMDA, особенно показано длительное (не менее шести месяцев) применение препарата акатинолмемантин в дозировке 10-20 мг ежедневно. Используются также препараты ноотропного действия (ноотропил, фенотропил, аминалон) и церебролизин. Для купирования продуктивной психотической симптоматики показаны мягкие нейролептики — терален (тералиджен), хлорпротиксен, клопиксол.

При болезни Пика используют симптоматические средства, а также ноотропы.

Болезнь Паркинсона (G20, F02.3)

При этом дегенеративном заболевании мозга наблюдается преимущественно поражение экстрапирамидной системы. Начало в основном относится к возрасту после 40-50 лет, основные симптомы в инициальном периоде напоминают явления неврастении (церебрастении) с раздражительностью, бессонницей, неустойчивостью настроения. Затем довольно быстро проявляются экстрапирамидные расстройства (тремор, мышечная ригидность, гипокинезия).

Болезнь была описана Дж. Паркинсоном (1817) под названием «дрожательный паралич». Было отмечено, что мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин, психические расстройства обнаруживаются у большинства больных, деменция развивается примерно у 10% заболевших. Характерны изменения личности с раздражительностью, назойливостью, приставучестью, депрессивные проявления. В дальнейшем развиваются нарушения памяти, когнитивные расстройства.

Этиопатогенетически болезнь рассматривают как наследственную (аутосомно-доминантный тип наследования) с невысокой степенью пенетрантности (20-25%). Дегенерация в основном локализуется в черной субстанции мозга (нигростриарная система).

Для лечения используют М-холинолитические средства — такие, как леводопа (мадопар), ИМАО-В (юмекс), а также акатинол-мемантин.

Хорея Гентингтона (G10, F02.2)

Это наследственное заболевание с передачей по аутосомно-доминантному типу, при котором возможна ДНК-диагностика (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4).

Болезнь начинается чаще всего после 40 лет, но задолго до ее манифестации появляются признаки личностной патологии. Лишь примерно в трети случаев психические расстройства появляются одновременно с неврологическими. На первый план в клинической картине выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает постепенно, долго сохраняется способность к привычной трудовой деятельности, однако в силу постепенно нарастающего нарушения способности ориентироваться в новых условиях и снижения внимания эффективность работы страдает с тенденцией к снижению. На определенном этапе часто обнаруживаются при наличии органического снижения уровня личности явления благодушия, эйфории, аспонтанность.

Для лечения гиперкинезов применяются нейролептики (галоперидол), метилдопа (снижает уровень дофамина), используется резерпин. Эффективность лечения незначительна, заболевание прогрессирует с нарастанием деменции.

ПОГРАНИЧНЫЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ

В. Я. Семке, Б. Д. Цыганков, С. С. Одарченко (2006) систематизировали клинические типы пограничных состояний у больных пожилого и позднего возраста, выделяя краевые и ядерные психопатии, которые у этого контингента больных имели особые клинико-динамические соотношения. Этапы динамики пограничных расстройств у гериатрических больных делятся на острый, затяжной, резидуальный. На остром этапе наблюдаются невротические реакции у гармоничных и акцентуированных в прошлом личностей, а также патохарактерологические, психопатоподобные, неврозоподобные реакции. На подостром этапе невротические реакции трансформируются в невротическое развитие (ситуационное, конституционное), патохарактерологические реакции в динамике выступают как патохарактерологическое развитие и психопатоподобное развитие. У ряда подобных больных наблюдаются умеренные когнитивные расстройства.

В качестве декомпенсирующих факторов в позднем возрасте выделяется ряд социально-психологических воздействий — таких, как прекращение профессиональной трудовой деятельности, обрыв социальных связей и контактов, дефицит общения, уход от прежних социальных ролей, вхождение в роль «старика» («старухи»), сужение побудительных мотивов, интересов, мировоззрения, что приводит к нивелированию личности.