Психиатрия войн и катастроф

Рядом исследователей была обнаружена чрезмерная реактивность симпатической нервной системы с повышением адренергической функции (Mason J. W. [et al.], 1988; McFall M. E. [et al.], 1990). Кроме того, наблюдается повышение уровня дофамина в плазме крови в состоянии покоя (Hamner М., Diamond B., 1990) и после нагрузки у комбатантов с ПТСР (Hamner М., 1990). Интересные результаты, свидетельствующие об адренергической дисфункции центральной симпатической системы, были получены S. Southwick [et al.] (1990), которые обнаружили, что антагонист á₂-рецепторов йохимбин усиливал панические атаки и феномен флэшбэков у значительного числа больных ПТСР, в то время как у здоровых испытуемых эти явления не наблюдались.

В последние годы зарубежные исследователи уделяли большое внимание изучению роли кортизола в патогенезе ПТСР (Линдауэр Р. Й. Л. [и др.], 2003). Вместе с тем результаты исследований, в которых изучалась функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при хроническом стрессе либо ПТСР, значительно варьируют (в зависимости от использовавшейся экспериментальной парадигмы или от изучавшейся популяции), что делает весьма сложным сравнение получаемых данных. Так, например, некоторые исследователи измеряли средние данные суточного выделения кортизола с мочой (Maes М. [et al.], 1998), другие – определяли уровень сывороточного кортизола утром натощак (Boscarino J. A., 1996). При этом у пациентов с ПТСР отмечалась как повышенная (Lemieux A. M., Coe C. L., 1995), так пониженная и нормальная (Yehuda R. [et al.], 1991) секреция кортизола. М. L. Meewisse [et al.] (2007) в своем обзоре отмечают, что при обследовании 828 человек с ПТСР различного генеза, в том числе и военного, и 800 обследованных контрольной группы не было выявлено достоверного различия в уровнях кортизола. В то же время в подгруппе, где концентрация кортизола измерялась в плазме, у обследованных больных с ПТСР наблюдались более низкие показатели, чем в контрольной группе (Meewisse М. L. [et al.], 2007).

Аналогичные результаты выявлены у комбатантов: определялось как понижение (Baker D. G. [et al.], 1999), так и повышение (Pitman R. K., Orr S. Р., 1990) уровня кортизола. При оценке этих данных необходимо учитывать, что нейротоксическое действие кортизола проявляется и при низком (по сравнению со «средней» нормой) базальном уровне глюкокортикоидов, что объясняется исходной или приобретенной повышенной чувствительностью глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа, а также довоенной биологической предрасположенностью комбатантов к дисфункциональному реагированию на боевой стресс. Противоречивые данные у разных авторов о содержании кортизола в биологических жидкостях объясняются центральной регуляторной дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы, характеризующейся динамической тенденцией к сверхактивности с сильными колебаниями кортизола (Mason J. W. [et al.], 2002). Вместе с тем результаты, полученные J. W Mason. [et al.] (2002), не поддерживают концепцию статической «гипо-» или «гиперкортизолемии» в патогенезе военного и другого ПТСР. Они, скорее, предлагают психогенное основание для изменений уровня кортизола при ПТСР (в результате психосоциального стресса) и указывают на центральную регулирующую дисфункцию «ГГН-оси», характеризующейся динамической тенденцией слишком остро реагировать как в сторону усиления, так и в сторону понижения функционирования. Такую эндокринную дисфункцию можно охарактеризовать как «стресс-уязвимость», по терминологии D. Wasserman (2001), который в своей модели возникновения ПТСР основное значение придает психосоциальному воздействию, но также учитывает нейробиологические и генетические факторы.

M. B. Hamner, A. Hitri (1992) указывали, что ПТСР может быть связано с изменениями функции эндогенных опиоидных пептидов. После нагрузки уровни бета-эндорфинов в плазме были значительно выше уровней в состоянии отдыха только у пациентов с ПТСР. R. Yehuda [et al.] (1992) выявили при ПТСР увеличение 24-часовой экскреции катехоламинов с мочой, при этом уровни допамина и норэпинефрина значительно коррелировали с тяжестью симптомов расстройства, что свидетельствовало о повышенной активации симпатической нервной системы при ПТСР.