Психология похудения. Укрощаем аппетит

Перегруз пищей провоцирует и хронический дуоденит. Двенадцатиперстная кишка (дуоденум), получив из желудка химус (подготовленный в результате переваривания пищи), испытывает действие кислоты и протеолитического фермента пепсина. Для их нейтрализации в начальном, верхнем отделе, имеются клетки, которые постоянно выделяют бикарбонаты – щелочь. Когда пищи много, больше, чем нужно, клетки вынуждены работать с меньшими периодами отдыха, не всегда успевая восстанавливаться. В результате очень легко подхватить Helicobacter pillory, которая очень часто вызывает развитие воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки. Если же вы пролечитесь и избавитесь от этого возбудителя в желудке, то есть вероятность, что он затаится в метаплазированных клетках дуоденума. Метаплазированные – это измененные от постоянного повреждения клетки.

Как следствие вы, вероятнее всего, начнете периодически испытывать диспепсию: дискомфорт в верхней части живота с интенсивностью до периодической или постоянной боли, тошноту, иногда рвоту, неприятный привкус во рту, тяжесть в эпигастрии, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивость стула. Вначале боли обычно не сильно беспокоят, но часто не проходят полностью в течение длительного времени. Полностью избавиться от них можно при трех-четырехдневном голодании или, когда перестанете переедать и есть на ночь, когда у клеток кишечника наконец-то появится время позаботиться о себе, отдохнуть и восстановиться.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Постоянное переедание, благодаря которому вы получаете питательных веществ и калорий больше, чем нужно, приводит к отложению жира в вакуолях (пузырьках) внутри клеток и во всем организме, о чем мы уже знаем, и в печени, что хочется выделить особо.

Все начинается с жирового гепатоза или, как еще говорят, стеатоза. При УЗИ врачи часто говорят: «Жирная печень, начинайте худеть». Это правда, худеть в такой ситуации надо всеми доступными способами. Но нелегко принять решение о похудении на основании только информации о каком-то непонятном жировом гепатозе. А он на самом деле весьма неприятен для организма, поскольку ассоциируется с повышенным риском постепенного ухудшения состояния печени вначале в состояние воспаления – гепатит, а затем и в цирроз, которые в свою очередь ведут к печеночной недостаточности и снижению продолжительности жизни. Более того, при жировом гепатозе высок риск развития гепатоцеллюлярного рака печени.

Конечно, такие изменения развиваются не у каждого человека с избыточной массой тела. По различным данным, жировая болезнь печени развивается у 20—60 процентов пациентов с ожирением, которые также имеют инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа, о которых мы скажем ниже. Однако, если она уже имеется, часть гипертрофированных, с большим содержанием жира клеток печени все время повреждаются из-за недостатка кислорода, снижения активности внутриклеточных структур. Поврежденные клетки фагоцитируются (съедаются) макрофагами – специальными клетками иммунной системы, которые далее выделяют вещества, активирующие различные воспалительные реакции, то есть развивается системное воспаление, называемое еще эндогенным. То есть нет инфекционного агента, нет вируса, нет бактерии, но воспаление в организме присутствует.

Гепатоциты стараются защититься от избытка жира и уменьшают чувствительность к инсулину, поскольку кроме регуляции обмена глюкозы он усиливает синтез жиров. Возникает инсулинорезистентность с нарушением углеводного обмена и резким увеличением риска развития сахарного диабета второго типа. Измененный обмен внутри клеток печени – гепатоцитов вызывает появление и накопление в них большого количества недоокисленных токсичных продуктов, не только повреждающих мембраны клеток, но и нарушающих работу их генов. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, что все время уменьшает резервные возможности печени и в запущенных случаях приводит к развитию цирроза. Не уверен, что такое состояние – ваша мечта [15].

Повреждение поджелудочной железы