Повреждение эндотелия нарушает способность клеток выделять на их поверхность вещества, которые препятствуют прикреплению ненужных клеток и веществ к поверхности эндотелия. В этой ситуации циркулирующее в крови моноциты (вид клеток) и липиды, в основном, низкой плотности, скапливаются на поврежденной поверхности. Моноциты проходят в глубину сосуда под поврежденный эндотелий в так называемую интиму. Там они превращаются в другой вид клеток – макрофаги. Макрофаги поглощают и перерабатывают накопившиеся на поврежденной поверхности эндотелия липопротеины в некую пенистую массу, частично выделяющуюся во внеклеточное пространство, частично остающуюся в клетке, теперь называемой пенистой. Эти пенистые клетки скручиваются на стенке кровеносного сосуда и по мере увеличения их количества формируют жировые прожилки. Со временем клетки, составляющие жировые прожилки и клетки окружающих тканей (фибробласты – соединительная ткань и гладкомышечные – обеспечивающие сокращение стенок сосудов), размножаются, образуя единый комплекс – бляшку. Кроме этого, пенистые клетки выделяют вещество, вызывающее воспаление в окружающих тканях, и провоцируют рост бляшки в просвет сосуда, что мешает току крови. В далеко зашедших случаях просвет сосуда может полностью перекрываться.
Большое количество фибробластов (соединительной ткани) в стенках артерий делают их жесткими, малоэластичными. Этот процесс называется склерозированием, то есть развивается склероз сосудов. Измененные таким образом ткани становятся тропными, то есть восприимчивыми к солям кальция, которые их пропитывают и делают твердыми. Поверхность бляшек постепенно становится шероховатой, что может быть причиной активации процесса свертывания крови в данном конкретном месте. В результате может развиться тромбоз и прекращение кровотока через поврежденную и затромбированную артерию. Именно тромбоз является грозным следствием процесса атеросклероза сосудов.
На сегодня заболевания сосудов уверенно лидируют среди всех причин смерти. Примерно две трети случаев таких смертей наступают по причине возникновение тромбов в артериях сердца. Соответственно, следует инфаркт и часто смерть. Если тромбоз возникает в головном мозге, происходит инсульт. Однако надо иметь в виду, что атеросклеротические процессы протекают во всем организме, поэтому острое нарушение кровообращения, инфаркты возможны еще и в печени, и в почках, и в кишечнике, и вообще практически везде.
Чем больше в ваших сосудах будет циркулировать холестерина и триглицеридов, тем более вероятно их прикрепление к поврежденным участкам, тем более вероятно начало или усиление процессов склерозирования, ухудшения кровообращения и риска острого тяжелого состояния.
Если в крови превышен нормальный уровень глюкозы, она может соединяться с белками, образуя мукополисахариды, которые также проникают в интиму сосудов и откладываются в ней, увеличивая толщину стенки и сужая просвет.
Из-за перегрузки и ухудшения работы сердца будет страдать кровоснабжение всех отделов организма, а значит, все станет работать чуть хуже, что дополнительно усугубит ситуацию.
Артериальная гипертензия
Когда вы много едите ради удовольствия, сложно представить, что в рационе присутствуют только сухари или каша без соли. Естественно, хотеться съесть что-нибудь вкусненькое, то есть имеющее выраженный вкус. Все продукты с выраженным вкусом имеют в составе вещества, интенсивно раздражающие вкусовые рецепторы. Это могут быть и традиционные специи, например соль, перец, и менее распространенные, например гвоздика или кориандр. Поэтому, чаще съедается больше соли, чем необходимо организму, что ведет к избытку соли в жидкости межклеточного пространства и, соответственно, увеличивает ее осмоляльность. Эти изменения вызывают стимуляцию центра жажды головного мозга. Нам хочется пить, что мы и делаем с удовольствием, тем самым увеличивая объем межклеточной жидкости и уменьшая в ней концентрацию соли. Кроме того, пока концентрация соли велика, организм продуцирует антидиуретический гормон, который усиливает обратное всасывание воды почками, уменьшая выделение мочи. Жажда с увеличением потребления воды и уменьшением выделения мочи приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, следовательно, к повышению артериального давления.
Еще одним фактором, играющим роль в повышении артериального давления, являются атеросклеротические изменения сосудов. В силу постепенного увеличения их жесткости и толщины интимы ухудшаются процессы газообмена между кровью и тканями. Чтобы поддерживать их на должном уровне, организм повышает артериальное давление, что позволяет эритроцитам протискиваться в такие сосуды, куда они не смогли бы попасть при нормальном давлении.
Когда мы едим много жира, это активирует периферические адренорецепторы. Соответственно, хронически неправильное питание будет вносить свой вклад в повышение артериального давления.