Психология стресса

Гиены, напротив, имеют меньше детенышей, чем другие крупные плотоядные. Поэтому требуется обеспечить выживание менее многочисленному потомству. Когда-то давно у самок гиен происходила удивительная мутация — их яичники начали выделять большие количества мужского полового гормона андростенеди- она в дополнение к обычному эстрогену. В результате, когда самка становилась беременной, находившиеся в ее утробе эмбрионы испытывали воздействие этого гормона и, таким образом, вырастали более мускулистыми и агрессивными, чем обычные млекопитающие женского пола, и ситуация с их питанием менялась. На протяжении нескольких поколений страдающие от голода устрашенные самцы гиен ходят на охоту и кого-то убивают, но как только они собираются набить себе брюхо, приходят самки и прогоняют их прочь. Детеныши имеющих высокий ранг самок гиен кормятся прежде самцов и успешно выживают. Таким образом, склонность самок к выделению больших количеств андростенедиона отличается высокой адаптивностью и передается следующим поколениям.

Однако здесь имеется одна проблема. Средняя самка, испытавшая при рождении воздействие таких типов мужских половых гормонов, не будет иметь детенышей. Андростенедион вызовет «маскулинизацию» ее гипоталамуса, а значит, когда она станет взрослой, ее гипоталамус станет выделять РФЛГ приблизительно с постоянной интенсивностью (как это происходит у самцов), а не по цикличной схеме, которая необходима самкам для овуляции. У всех других видов такая «перинатальная андрогенизация») (маскулинизация при рождении) сделала бы продолжение рода невозможным.

Следовательно, как предполагается, самки гиен имеют вторую мутацию, которая защищает репродуктивную часть гипоталамуса от маскулинизирующих эффектов гормонов. (Напротив, «агрессивная» часть мозга — определение, очевидно являющееся упрощенным — весьма чувствительна к андростенедиону: самки гиен чрезвычайно агрессивны.) В настоящее время никто в точности не знает, какой может быть эта вторая мутация.

Стр. 151. Общие обзоры стресса и женской репродуктивности: Rivier, C., “Luteinizing-hormone-releasing hormone, gonadotropins, and gonadal steroids in stress,” Annals of the New York Academy of Sciences 771 (1995): 187; Negro-Vilar, A., “Stress and other environmental factors affecting fertility in men and women: overview,” Environmental Health Perspectives 101 (1993): S2, 59.

Тема влияния голодания, истощения жировых запасов и соотношения мышечных и жировых тканей на женскую репродуктивность рассматривается в Frisch, R., “Female fertility and the Body Fat Connection” (Chicago: University of Chicago Press, 2000); Williams, N., Helmreich, D., Parfitt, D., Caston-Balderrama, A., “Evidence for a causal role of low energy availability in the induction of menstrual cycle disturbances during strenuous exercise training,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86 (2001): 5184-93.

Эти обзоры также служат хорошим вступлением к теме репродуктивных аномалий, наблюдаемых в случае возникновения нервной анорексии. Анорексия и родственная ей булемия вызывают не просто потерю веса. В частности, подавление репродуктивной способности происходит еще до того, как отмечается значительное снижение веса, другими словами, репродуктивная система при наличии у женщин и девушек анорексии и булемии оказывается более уязвимой к воздействиям на нее, чем при отсутствии этих заболеваний. Недавние результаты о связи между метаболизмом и женской фертильностью см. в Burks, D., de Mora, J., Schubert, M., Withers, D., Myers, M., Towery, H., Altamuro, S., Flint, C., White, M., “IRS-2 pathways integrate female reproduction and energy homeostasis,” Nature 407 (2000): 377.

Восстановление веса не всегда восстанавливает цикличность: Suri, R., Altshuler, L., “Menstrual cycles and stress,” in Fink, G., ed., Encyclopedia of Stress (San Diego: Academic Press, 2000), vol. 2, 736.